Èdema retinico

Cos’è l’èdema retinico?

L’edema retinico è un accumulo anomalo di liquido all’interno degli strati della retina. Quest’ultima è un sottile tessuto nervoso che riveste la superficie interna dell’occhio. È fotosensibile, cioè in grado di percepire la luce, grazie alla presenza dei fotorecettori, cellule specializzate che trasformano gli stimoli luminosi in segnali nervosi, successivamente trasmessi al cervello attraverso il nervo ottico.

Quale parte di retina può essere coinvolta?

L’edema retinico può interessare potenzialmente qualsiasi area della retina, ma si distingue principalmente in edema maculare ed edema periferico. La differenza nella sede dell’accumulo di liquido può determinare manifestazioni cliniche molto diverse. L’edema maculare interessa la regione centrale della retina, la macula appunto, responsabile della visione fine e dettagliata, indispensabile per attività come leggere, guidare e riconoscere i volti. Si verifica quando i vasi sanguigni della retina diventano più permeabili e lasciano fuoriuscire liquidi e proteine, che si accumulano tra gli strati della macula. La conseguenza più caratteristica è una riduzione della qualità della visione centrale, la cui entità dipende dall’estensione e dalla gravità dell’edema. Le immagini possono apparire inoltre sfocate o distorte. Quando l’edema interessa invece le aree periferiche della retina, può rimanere a lungo asintomatico in quanto non coinvolge le zone deputate alla visione centrale. In alcuni casi possono comparire miodesopsie, comunemente conosciute come “mosche volanti”, oppure fosfeni, ovvero la percezione di lampi o stimoli luminosi nel campo visivo. La presenza di annebbiamento o distorsione della visione, così come la comparsa improvvisa di nuove miodesopsie o fosfeni, non dovrebbe essere trascurata: questi sintomi richiedono una valutazione oculistica per identificarne la causa e stabilire se sia necessario intervenire tempestivamente.

Da cosa è causato l’èdema maculare?

Tra le principali condizioni associate all’edema maculare vi sono: · la retinopatia diabetica;

· le occlusioni venose retiniche;

· alcune forme di infiammazione oculare;

· gli esiti di interventi chirurgici intraoculari come quello per la cataratta (sindrome di Irvine-Gass).

Quando si parla di edema maculare cistoide?

L’edema maculare cistoide è una condizione caratterizzata dall’accumulo di liquido all’interno degli strati della retina nella regione maculare. Questo fenomeno determina la formazione di numerose piccole cavità ripiene di fluido, denominate spazi cistoidi, che alterano la normale architettura retinica. La diagnosi si basa su esami strumentali specifici, in particolare sulla tomografia a coerenza ottica (OCT) e sulla fluorangiografia (FAG), che consentono di identificare e valutare l’estensione dell’accumulo di liquido. L’infiltrazione del fluido sieroso provoca infatti la separazione degli strati retinici, conferendo all’edema il caratteristico aspetto “a cellette” visibile agli esami diagnostici. Nella maggior parte dei casi, l’edema maculare cistoide è subclinico, ovvero non determina sintomi evidenti. Il paziente può non avvertire alcuna riduzione della capacità visiva e non presentare sintomi di infiammazione oculare, quali rossore, dolore o fotofobia. Per questo motivo, la condizione viene spesso individuata solo attraverso un’attenta valutazione specialistica della retina. Nei casi più severi o clinicamente significativi, l’edema può invece provocare riduzione dell’acuità visiva, annebbiamento della vista e metamorfopsie, ossia una distorsione della percezione delle immagini. In queste situazioni, una diagnosi precoce e un adeguato monitoraggio oftalmologico sono fondamentali per preservare la funzione visiva e limitare l’evoluzione del quadro clinico.

Edema maculare in presenza di retinopatia diabetica 

L’edema maculare diabetico è una delle complicanze oculari più frequenti del diabete e rappresenta una delle principali cause di riduzione dell’acuità visiva nei pazienti affetti da questa patologia. È causato da un’alterazione della microcircolazione retinica, che determina un aumento della permeabilità dei vasi sanguigni e la conseguente fuoriuscita di liquido nella regione maculare. La rottura della barriera emato-retinica interna e la presenza di microaneurismi determinano infatti la fuoriuscita di liquido dai capillari retinici,

con conseguente accumulo di fluido nella macula e formazione di edema. L’insorgenza dell’edema maculare è strettamente correlata alla durata della malattia diabetica e al grado di controllo metabolico. Il rischio aumenta in presenza di valori elevati di emoglobina glicata (HbA1c), ipertensione arteriosa, iperlipidemia, nefropatia diabetica e abitudine al fumo. Inoltre, la probabilità di sviluppare edema maculare cresce con la progressione della retinopatia diabetica: quanto più quest’ultima è severa, tanto maggiore è il rischio di coinvolgimento maculare. L’edema maculare può manifestarsi sia nei pazienti affetti da diabete mellito di tipo 1 sia in quelli con diabete mellito di tipo 2, sebbene risulti più frequente in quest’ultima forma. Dal punto di vista clinico, può determinare una riduzione dell’acuità visiva, visione offuscata e difficoltà nella percezione dei dettagli, compromettendo in modo significativo la qualità della vita. Dal punto di vista morfologico, l’edema maculare diabetico viene generalmente distinto in forma focale e forma diffusa.

Ø La forma focale è caratterizzata dalla fuoriuscita di liquido da microaneurismi e da altri piccoli vasi retinici alterati. L’ispessimento retinico interessa aree circoscritte della macula ed è frequentemente associato alla presenza di essudati duri, depositi lipidici che si accumulano nella retina in seguito alla persistente perdita di fluidi dai vasi sanguigni.

Ø La forma diffusa, invece, è causata da un’alterazione più estesa della barriera emato-retinica interna. In questo caso l’ispessimento retinico coinvolge aree più ampie della macula, determinando un accumulo di liquido diffuso all’interno dei tessuti retinici e una compromissione visiva spesso più significativa.

La diagnosi si basa principalmente sull’esame del fondo oculare, sulla tomografia a coerenza ottica (OCT), che consente di quantificare l’ispessimento retinico e identificare la presenza di fluido intraretinico, e sulla fluorangiografia, utile per evidenziare le aree di aumentata permeabilità vascolare e i punti di perdita di liquido.

Come si cura l’edema maculare diabetico?

Negli ultimi anni il trattamento dell’edema maculare diabetico si è evoluto notevolmente. Oltre alla fotocoagulazione laser, ancora utilizzata in casi selezionati, la terapia si avvale principalmente di farmaci anti-VEGF e di corticosteroidi intravitreali, che consentono di ridurre l’edema, migliorare la funzione visiva e rallentare la progressione della malattia. La scelta terapeutica dipende dalle caratteristiche dell’edema, dall’estensione del coinvolgimento maculare e dalle condizioni cliniche del paziente. Un controllo ottimale della glicemia, della pressione arteriosa e dei livelli lipidici rimane comunque un elemento fondamentale sia per la prevenzione sia per il trattamento dell’edema maculare diabetico.

Edema maculare nelle occlusioni vascolari retiniche

Le occlusioni vascolari retiniche rappresentano una delle principali cause di riduzione dell

a vista e comprendono sia le occlusioni arteriose sia quelle venose. Queste patologie colpiscono più frequentemente soggetti di età superiore ai 60 anni e sono associate a fattori di rischio sistemici come ipertensione arteriosa, diabete mellito, malattie cardiovascolari, fumo e alterazioni della coagulazione, oltre ad alcuni fattori oculari quali glaucoma e ipermetropia. Una delle conseguenze più importanti delle occlusioni vascolari retiniche è l’edema maculare, ossia l’accumulo di liquido nella macula, la porzione centrale della retina responsabile della visione nitida e dettagliata. L’edema si sviluppa quando l’alterazione della circolazione sanguigna retinica provoca sofferenza dei tessuti, aumento della permeabilità dei capillari e conseguente fuoriuscita di liquidi nello spessore della retina. Nelle occlusioni venose retiniche, il sangue non riesce a defluire correttamente dalla retina a causa dell’ostruzione di una vena. L’aumento della pressione all’interno dei capillari determina emorragie, essudazione e accumulo di liquido retinico. Quando il processo interessa la macula, si sviluppa un edema maculare che rappresenta la principale causa di riduzione visiva in questi pazienti. Nelle occlusioni arteriose, invece, l’interruzione dell’afflusso di sangue provoca una grave riduzione dell’ossigenazione dei tessuti retinici. La macula può andare incontro a edema ischemico e a un rapido deterioramento della funzione visiva. In una piccola percentuale di casi, la presenza di un’arteria cilioretinica accessoria può mantenere un adeguato apporto di sangue alla fovea, consentendo una migliore conservazione della vista. Il trattamento dell’edema maculare secondario alle occlusioni vascolari retiniche varia in base al tipo e alla gravità della patologia. Attualmente le iniezioni intravitreali di farmaci anti-VEGF rappresentano una delle terapie più efficaci per ridurre l’edema e migliorare l’acuità visiva. Nei casi di ischemia retinica associata a neovascolarizzazione può essere indicata la fotocoagulazione laser, che consente di controllare la proliferazione dei nuovi vasi sanguigni e di prevenire ulteriori complicanze.

In conclusione, l’edema maculare costituisce una delle principali complicanze delle occlusioni vascolari retiniche ed è la causa più frequente del deficit visivo associato a queste patologie. La diagnosi precoce e il trattamento tempestivo sono fondamentali per limitare il danno retinico e preservare la funzione visiva.

Edema maculare e sindrome di Irvine-Gass

Tra le condizioni che possono determinare lo sviluppo di edema maculare, un ruolo importante è rivestito dalla sindrome di Irvine-Gass, conosciuta anche come edema maculare cistoide pseudofachico. Si tratta di una complicanza relativamente rara che può insorgere dopo l’intervento di cataratta e che rappresenta una delle principali cause di riduzione visiva nel periodo postoperatorio. La patologia è caratterizzata dall’accumulo di liquido all’interno degli strati della macula. Tale raccolta di fluido provoca un aumento dello spessore maculare e la formazione di spazi cistoidi che compromettono la funzione visiva. Sebbene il meccanismo esatto non sia stato completamente chiarito, l’ipotesi più accreditata attribuisce un ruolo fondamentale all’alterazione della barriera emato-retinica indotta dall’infiammazione postchirurgica. La conseguente maggiore permeabilità dei capillari retinici favorisce la fuoriuscita di liquidi che si accumulano nel tessuto maculare. Un’altra teoria suggerisce il coinvolgimento delle modificazioni del vitreo successive all’intervento, con possibili fenomeni di trazione sulla regione maculare capaci di contribuire allo sviluppo dell’edema. Numerosi fattori possono favorire la comparsa della sindrome di Irvine-Gass. Tra questi vi sono un’infiammazione postoperatoria particolarmente intensa o prolungata, residui di materiale lenticolare lasciati dopo l’intervento, frammenti di cristallino dislocati, problematiche correlate alla lente intraoculare e, più raramente, processi infettivi o reazioni infiammatorie verso i materiali utilizzati durante la chirurgia. Inoltre, condizioni sistemiche e oculari quali diabete, uveiti, traumi oculari e occlusioni vascolari retiniche possono aumentare il rischio di edema maculare. Dal punto di vista clinico, il sintomo più caratteristico è la riduzione dell’acuità visiva, che può manifestarsi con vista annebbiata o diminuzione della nitidezza delle immagini. I pazienti possono riferire anche metamorfopsie, ovvero distorsione delle immagini, difficoltà nella lettura, alterazioni della percezione cromatica,

ridotta sensibilità al contrasto, fotofobia e comparsa di aloni intorno alle sorgenti luminose. In alcuni casi possono essere presenti fastidio oculare, irritazione e lacrimazione eccessiva. La diagnosi si basa su una valutazione oftalmologica completa associata a esami strumentali. L’OCT (tomografia a coerenza ottica) rappresenta attualmente la metodica di riferimento per evidenziare l’ispessimento maculare e la presenza di raccolte fluide intraretiniche. L’angiografia con fluoresceina può documentare l’aumentata permeabilità vascolare caratteristica della malattia e contribuire alla diagnosi differenziale con altre cause di edema maculare. Il trattamento è finalizzato alla riduzione dell’infiammazione e del gonfiore maculare, con l’obiettivo di recuperare la migliore funzione visiva possibile. La terapia si basa principalmente sull’impiego di farmaci antinfiammatori non steroidei (FANS), utilizzati per via topica. Tra questi, l’indometacina ha dimostrato una buona efficacia nel controllo dell’edema. Frequentemente vengono associati corticosteroidi, somministrati localmente, per via orale oppure mediante iniezioni perioculari o intravitreali nei casi più

severi o resistenti. La combinazione di FANS e corticosteroidi consente spesso di controllare in modo più efficace il processo infiammatorio responsabile dell’accumulo di liquido nella macula. Parallelamente, è importante trattare eventuali patologie sistemiche concomitanti, come diabete e ipertensione arteriosa, che possono influenzare negativamente l’evoluzione clinica. Il riconoscimento precoce della condizione e l’avvio tempestivo della terapia sono fondamentali per limitare la compromissione visiva e migliorare la prognosi del paziente.

Edema ritinico periferico 

Gli edemi retinici periferici rappresentano una condizione meno frequente rispetto all’edema maculare, ma rivestono comunque un’importante rilevanza clinica in diverse patologie vascolari e infiammatorie della retina. Essi sono caratterizzati dall’accumulo di fluido negli strati retinici al di fuori della regione maculare, conseguente a un’alterazione della barriera emato-retinica e a un aumento della permeabilità dei vasi sanguigni. La presenza di edema determina un ispessimento del tessuto retinico e può associarsi alla deposizione di essudati lipidici, emorragie o fenomeni ischemici. Le cause più comuni comprendono vasculiti retiniche, uveiti intermedie, occlusioni venose periferiche e alcune malattie vascolari primitive della retina. Tra queste, la malattia di Coats rappresenta un esempio classico di edema retinico periferico. Si tratta di una patologia caratterizzata dalla presenza di teleangectasie e dilatazioni aneurismatiche dei vasi retinici periferici, che determinano una progressiva fuoriuscita di siero e lipidi nel tessuto retinico circostante. L’accumulo di materiale essudativo provoca ispessimento della retina e, nei casi più avanzati, può estendersi verso il polo posteriore coinvolgendo la macula e compromettendo l’acuità visiva. Dal punto di vista clinico, come già accennato in precedenza, gli edemi periferici possono rimanere a lungo asintomatici, poiché non interessano inizialmente l’area responsabile della visione centrale. Quando la lesione diventa più estesa, il paziente può riferire comparsa di scotomi periferici, riduzione del campo visivo o, nelle forme avanzate, calo della vista legato all’estensione dell’edema alla regione maculare. La diagnosi si basa sull’esame del fondo oculare, integrato da tecniche di imaging quali la tomografia a coerenza ottica (OCT), l’angiografia con fluoresceina e, in alcuni casi, l’angiografia con verde d’indocianina. Il trattamento dipende dalla patologia sottostante e può comprendere fotocoagulazione laser delle aree vascolari patologiche, crioterapia, farmaci antinfiammatori o terapie intravitreali nei casi in cui vi sia coinvolgimento maculare. Una diagnosi tempestiva e un adeguato monitoraggio consentono di limitare la progressione delle alterazioni retiniche e di preservare la funzione visiva.

Scheda informativa a cura dell’Agenzia internazionale per la prevenzione della cecità-IAPB Italia onlus 
Leggi le condizioni generali di consultazione di questo sito

Ultimo aggiornamento: 18 settembre 2026.