Per i bambini piccoli è indispensabile come minimo una visita oculistica tra i 3 e i 5 anni. Lo dice la Task Force americana dei servizi di prevenzione

Almeno una visita oculistica tra i 3 e i 5 anni per diagnosticare un eventuale occhio pigro (ambliopia). È la raccomandazione che la Task Force americana dei servizi di prevenzione [[indicata con la sigla USPSTF (US Preventive Services Task Force), ndr]] rivolge a tutti i genitori.

Naturalmente sarebbero opportune visite oculistiche più frequenti per i bambini: alla nascita, intorno ai 3 anni e prima dell’ingresso a scuola, oltre a quelle che si dovrebbero susseguire periodicamente in età scolare (vedi i consigli utili).

Tuttavia – in un nuovo studio appena pubblicato su JAMA Ophthalmology – i ricercatori si concentrano, in particolare, sull’occhio pigro perché potrebbe produrre danni irreversibili. Se, infatti, non ci si accorge che uno dei due occhi è inattivo (anche se apparentemente sano) si potrebbe compromettere il corretto sviluppo delle aree cerebrali deputate alla visione [[in particolare le aree occipitali e parietali]].

Generalmente questa patologia è trattabile con un semplice bendaggio dell’occhio sano, in modo da spingere l’occhio pigro a “lavorare” ossia ad essere attivo.

La US Preventive Services Task Force scrive:

L’ambliopia consiste in un’alterazione dei circuiti neuronali visivi durante lo sviluppo cerebrale del bambino, che può portare alla cecità permanente dell’occhio interessato. Dall’1 al 6% dei bimbi con meno di 6 anni hanno l’ambliopia o uno dei suo fattori di rischio (strabismo, anisometropia [[diversità del potere refrattivo dei due occhi ossia forte differenza in diottrie di difetti quali miopia, ipermetropia e astigmatismo, ndr]] o entrambi). L’identificazione precoce delle anomalie visive ne potrebbe prevenire lo sviluppo.

I genitori sono avvisati: una visita oculistica periodica può salvare la vista dei vostri figli nonché le aree del cervello dedicate alla visione.

Fonte: JAMA Ophthalmology

Oltre un miliardo di persone non hanno accesso a occhiali per correggere una presbiopia importante

Fare luce sulle cifre della disabilità mondiale non è semplice. Non esiste, infatti, un censimento mondiale esatto. Però vengono fornite periodicamente delle stime. Secondo l’OMS i disabili visivi sono 253 milioni, dei quali 36 ciechi e 217 milioni ipovedenti.[Fonte: [WHO 2017]]

Lo studio retrospettivo

Utilizzando studi pubblicati tra il 1980 e il 2015 è stata invece recentemente pubblicata, a cura di un gruppo di studio britannico, una metanalisi sulle tendenze mondiali della disabilità visiva.

Secondo le cifre citate da The Lancet [Bourne RRA, Flaxman SR, Braithwaite T, Cicinelli MV, Das A, Jonas JB, Keeffe J, Kempen JH, Leasher J, Limburg H, Naidoo K, Pesudovs K, Resnikoff S, Silvester A, Stevens GA, Tahhan N, Wong TY, Taylor HR; Vision Loss Expert Group, “Magnitude, temporal trends, and projections of the global prevalence of blindness and distance and near vision impairment: a systematic review and meta-analysis”, [Lancet Glob Health. 2017 Sep;5(9):e888-e897. doi: 10.1016/S2214-109X(17)30293-0. Epub 2017 Aug 2]] globalmente – su una popolazione mondiale di 7,33 miliardi di persone – nel 2015 c’erano al mondo circa 36 milioni di persone cieche, 216,6 milioni affette da un’ipovisione medio-grave e 188,5 milioni da un’ipovisione lieve.

La causa principale di questo fenomeno sono gli errori refrattivi non corretti (quasi la metà dei casi): molte persone non hanno neanche accesso a paio d’occhiali nelle nazioni più povere. A seguire la cataratta (oltre un quarto dei casi), che spesso non viene operata nei Paesi in via di sviluppo. Seguono la degenerazione maculare legata all’età (AMD, col 4,1%), il glaucoma (2,8%), le opacità corneali (1,7%) e la retinopatia diabetica (1,2%).

Dunque in totale oltre 440 milioni di individui in 188 Paesi sarebbero colpiti da cecità oppure vedrebbero molto poco.

Le proiezioni

Nel 2010 ben 237,1 milioni di persone soffrivano di un’ipovisione medio-grave e tal numero potrebbe salire fino a 587,6 milioni nel 2050. Per quanto riguarda il trend della cecità lo scenario prospettato da The Lancet è ancora più preoccupante: 38,5 milioni nel 2020 e 114,6 milioni alla metà del secolo (dunque circa tre volte la cifra del 2015).

Perché i numeri sono così elevati

Bisogna considerare che nel còmputo sono stati considerati anche i vizi refrattivi elevati non corretti (ad esempio una forte miopia ) così come la presbiopia senza correzione. Quest’ultima, quando non sono accessibili occhiali, è la causa più comune di forte riduzione dell’acuità visiva da vicino: interessa complessivamente oltre un miliardo di persone.

I fattori socio-economici contano molto perché in parecchi Paesi – ad esempio dell’Africa subsahariana o del Sud asiatico – non esiste un numero adeguato di oculisti in rapporto alla popolazione. Inoltre ci sono troppe persone che, nel mondo, non possono neanche permettersi un paio d’occhiali.

I ricercatori quindi concludono sulla rivista The Lancet (Global Health 2017):

Gli interventi oftalmologici garantiscono un ritorno degli investimenti tra i maggiori in confronto ad altri interventi sanitari e sono tra quelli più semplici da effettuare nelle zone meno sviluppate, in virtù di bisogni contenuti di infrastrutture, dei bassi costi e di un potenziale relativamente elevato di recupero dei costi in certi àmbiti (ad esempio dell’intervento di cataratta). Nonostante questo Rapporto sostenga che sia in corso una riduzione della prevalenza, standardizzata per età, della cecità e dell’ipovisione secondo i dati del 2010, la crescita e l’invecchiamento della popolazione mondiale causa un aumento sostanziale, che sembra accelerare, del numero di persone cieche e ipovedenti.

Fonte principale: The Lancet

Negli Usa spesso non si usano in modo corretto, con conseguente rischio d’infezioni oculari

L’impiego scorretto delle lenti a contatto è, secondo una pubblicazione statunitense [Cope JR, Collier SA, Nethercut H, Jones JM, Yates K, Yoder JS. Risk Behaviors for Contact Lens–Related Eye Infections Among Adults and Adolescents-United States, 2016. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 2017; 66:841–845. DOI: http://dx.doi.org/10.15585/mmwr.mm6632a2]], troppo diffuso anche tra gli adolescenti americani: circa l’85 per cento di essi non le impiega seguendo le giuste norme igieniche. Infatti è rischioso – scrive il Centro per il controllo e la prevenzione delle malattie – “dormire con le lenti a contatto [[a meno che non si tratti di lenti speciali, ndr]], bagnarle con acqua corrente, non rispettare le sostituzioni programmate e reimpiegare i liquidi di conservazione anche quando non bisognerebbe farlo”. [[Si vedano anche i [12 consigli per l’uso corretto delle lenti a contatto]]

Gli adolescenti tra i 12 e i 17 anni non sono gli unici a trascurare queste buone norme. A essere a rischio infezioni oculari riconducibili a comportamenti sbagliati sono anche gli altri americani (i giovani adulti non le rispettano nell’81% dei casi, quelli anziani nell’88%). Si stima che nel 2015 i maggiorenni che negli Usa facevano uso delle lenti a contatto erano circa 41 milioni, mentre l’anno seguente solo gli adolescenti erano complessivamente 3,6 milioni.

Ovviamente le lenti a contatto non vanno toccate con le mani sporche, una volta lavate dovranno essere asciugate perfettamente prima della loro applicazione, non bisogna superare un limite di utilizzo di 6-8 ore al giorno, meglio far uso di lacrime artificiali soprattutto quando fa molto caldo o si usa l’aria condizionata. Persino l’acqua della piscina potrebbe veicolare dei batteri nocivi, per cui è sempre meglio togliere le lenti prima di nuotare.

Si tenga conto che le infezioni da lenti a contatto riconducibili a un loro cattivo uso possono culminare, nei casi più gravi, persino in gravi danni corneali che arrivano fino alla cecità (normalmente reversibile grazie a un trapianto di cornea).

Vedi anche: cheratiti

Fonte: Centers for Disease Control and Prevention (Usa)

Studio condotto dall’Università di Liverpool: troppo spesso sottovalutate le conseguenze sul piano visivo

Una persona colpita da ictus può avere tra le complicanze seri danni visivi, ad esempio emianopsia (perdita di metà del campo visivo), visione alterata e persino doppia. In uno studio dell’Università di Liverpool (UK), condotto su 35 persone colpite da ictus da almeno un anno, è emerso che gli stessi medici troppo spesso possono sottovalutarne le conseguenze sul piano visivo. Con una conseguente riduzione della qualità della vita dei pazienti, un maggiore rischio di cadute, difficoltà di lettura, perdita di fiducia nelle proprie capacità, isolamento sociale o depressione.

Circa il 60% di coloro che sono stati colpiti da ictus soffre, dunque, di problemi a livello visivo. Tra gli altri disturbi registrati compaiono poi affaticamento, amnesie, debolezza degli arti, afasia, mal di testa, difficoltà nello svolgere mansioni quotidiane.

Nello studio pubblicato Brain and Behaviour la maggior parte delle persone colpite da infarto cerebrale aveva un’età compresa tra i 60 e i 70 anni, sebbene il campione fosse più ampio (20-79 anni).

Dopo aver effettuato numerose interviste l’autrice conclude:

Coloro che sopravvivono all’ictus hanno bisogno di una visita oculistica tempestiva successivamente all’evento, in modo che le informazioni cliniche relative siano rese disponibili allo stroke team per modulare l’assistenza.

Fonte: Brain and Behaviour

Uno studio condotto negli Usa fa luce sulla degenerazione della retina centrale

Il fumo di sigaretta si può considerare come il principale fattore di rischio di AMD nell’ambiente ed è una delle cause maggiori di cecità. È quanto si legge in uno studio condotto negli Usa [presso il College of Medicine, Central Michigan University, e il Department of Pediatrics and Pulmonary Medicine, The Johns Hopkins University School of Medicine, Baltimore, Maryland]] pubblicato da [PLOS ONE. Il consumo di tabacco provoca senescenza cellulare e può essere associato a danni retinici che causano riduzione o perdita della visione centrale.

Ciò sarebbe dovuto principalmente a un’alterazione della sintesi proteica [[in particolare della proteostasi: controlla il ricambio proteico e la qualità delle proteine sintetizzate, ndr]] e dei meccanismi di autofagia cellulare, che consentono di rimuovere le parti delle cellule nervose danneggiate; l’accumulo di materiale indesiderato “soffocherebbe” invece l’attività delle cellule della retina.

Rendendo più efficienti i meccanismi di smaltimento degli accumuli di scarto [[in particolare quelli lipidici e proteici, ndr]] si potrebbe rallentare l’evoluzione di una malattia che attualmente è trattabile solo nella sua forma meno comune (detta umida o essudativa), a evoluzione più rapida e devastante.

Nelle prime fasi della degenerazione maculare legata all’età – che colpisce a partire dai 55 anni e ha un’origine genetica – si verifica una distorsione delle immagini. Le linee rette divengono curvilinee in prossimità del centro del campo visivo, mentre quando la patologia è avanzata non si riconoscono più i volti, non si riesce più a leggere normalmente né, tanto meno, si può guidare. Tuttavia la visione periferica resta intatta.

Per cercare di prevenire l’AMD – che colpisce particolarmente la popolazione anziana [[la degenerazione maculare legata all’età è considerata la prima causa di perdita della vista nei Paesi economicamente più avanzati, ndr]] – bisogna agire su tutte le cause evitabili ossia proteggersi adeguatamente dal sole (usando lenti scure a norma di legge), alimentarsi in modo sano e vario (mangiando in abbondanza cibi quali pesce, verdure a foglia verde, mandorle), praticare esercizio fisico regolare e non fumare. Non a caso una delle avvertenze che si leggono sui pacchetti di sigarette è: “Il fumo provoca cecità”.

Leggi anche: Il fumo raddoppia il rischio di cecità

Fonte: PLOS ONE

Al computer importanti le pause. Le lenti a contatto aumentano il rischio se usate troppo a lungo, ma si possono usare le lacrime artificiali

Rischio occhio secco in aumento d’estate a causa delle alte temperature e dell’impiego dell’aria condizionata. Quest’ultima, secondo il Ministero della Salute, deve essere mantenuta tra i 24 e i 26 gradi.

La naturale lubrificazione della superficie oculare può non essere sufficiente: per migliorare la sua salute potrebbero servire delle lacrime artificiali (ossia i sostituti lacrimali). Si tratta, tra l’altro, di un facile rimedio sia per chi trascorre molto tempo di fronte agli schermi sia per chi passa del tempo in luoghi assolati e ventosi.

In uno studio retrospettivo pubblicato su The Ocular Surface si legge:

A livello clinico la sindrome dell’occhio secco è caratterizzata dalla perdita del volume delle lacrime, da un tempo di rottura inferiore del film lacrimale e da una maggiore evaporazione delle lacrime dalla superficie oculare. Il film lacrimale è composto da molte sostanze, tra cui lipidi, proteine, mucine ed elettroliti. Tutte queste sostanze contribuiscono alla sua integrità ma la loro esatta interazione è ancora oggetto di ricerca. [[Willcox MDP et al., “TFOS DEWS II Tear Film Report”, Ocul Surf. 2017 Jul;15(3):366-403. doi: 10.1016/j.jtos.2017.03.006, Epub 2017 Jul 20, Review]]

In alcuni casi si potrebbe essere verificata una disfunzione delle ghiandole di Meibomio, ma questo lo potrà stabilire solo un oculista. Ci sono invece una serie di fattori che aumentano la possibilità di soffrire di occhio secco, tra cui:

• impiego prolungato di lenti a contatto [[secondo lo studio pubblicato su The Ocular Surface tale rischio aumenta all’incirca dalle due alle tre volte rispetto a coloro che portano occhiali. Si veda Willcox MDP et al., cit., p. 389]];
• fattori ormonali (ad esempio menopausa);
• fattori ambientali (clima caldo e secco) e impiego prolungato degli schermi. [[si consigliano quindi frequenti pause, ammiccamento più frequente e consapevole, utilizzo dell’umidificatore in abbinamento al condizionatore.]].

A questi possiamo aggiungere, come maggiore fattore di rischio, l’età avanzata. Tuttavia anche chi soffre di patologie quali allergie o disfunzioni lacrimali tende ad accusare la sindrome dell’occhio secco. Infine può persino essere correlata a malattie autoimmuni quali l’artrite reumatoide, il lupus eritematoso sistemico, la sclerodermia o la sindrome di Sjögren.

Fonte: The Ocular Surface (Pubmed)

Se utilizzati prima di andare a dormire tendono a peggiorare il sonno, a meno che gli schermi non vengano filtrati

Se si resta esposti a troppa luce blu si rischia di trascorrere la notte in bianco. Gli schermi, soprattutto quelli a LED, ne emettono in abbondanza e il vostro sonno potrebbe esserne disturbato. Se i vostri dispositivi (cellulari, tablet, monitor dei computer) non prevedono la funzione specifica “filtro luce blu” [[generalmente tale funzione deve essere appositamente attivata dall’utente, che magari potrà scegliere anche la fascia oraria]], può essere sconsigliabile utilizzarli prima di andare a dormire.

Lo studio americano

Ricercatori americani dell’Università di Huston sostengono che “l’esposizione crescente alla luce artificiale durante la notte può contribuire all’alta prevalenza dei disturbi del sonno. Il rilascio di melatonina, l’ormone del sonno, è mediato dalle cellule ganglionari retiniche che sono intrinsecamente fotosensibili” [Citato da: Ostrin LA, Abbott KS, Queener HM, “[Attenuation of short wavelengths alters sleep and the ipRGC pupil response“, Ophthalmic. Physiol. Opt. 2017 Jul;37(4):440-450. doi: 10.1111/opo.12385]].

Dunque stimolare troppo la retina nelle ore serali non è molto salutare se si vogliono trascorrere notti tranquille. I ricercatori universitari sono arrivati a questa conclusione studiando 21 persone d’età compresa tra i 17 e i 42 anni. Se tre ore prima di andare a letto – nel proseguire le proprie abitudini digitali – avevano indossato occhiali dotati di filtri che bloccavano le lunghezze d’onda corte, i livelli notturni di melatonina [[le concentrazioni sono state misurate nella saliva]] salivano del 58% [[persino di più rispetto a quella di soggetti che hanno assunto complementi alimentari di melatonina]], agevolando il riposo.

Non solo i partecipanti che hanno usato lenti che filtravano la luce blu hanno dormito meglio, ma si sono anche addormentati prima e hanno dormito mediamente 24 minuti in più ogni notte.

Spiega l’Università di Huston (Usa):

La maggiore fonte di luce blu è quella solare, ma si trova anche nella maggior parte dei dispositivi [con schermi] a LED. La luce blu aumenta la prontezza e regola il nostro orologio biologico interno, ovvero il ritmo circadiano, che “dice” al nostro corpo quando addormentarsi. Questa luce artificiale attiva i fotorecettori […], sopprimendo la melatonina.

Secondo recenti studi la qualità del sonno delle persone è mediamente in peggioramento. Dunque anche un più intelligente impiego dei dispositivi digitali potrebbe dare un contributo positivo importante. Tra l’altro ci sono studi che, su cavie animali, hanno evidenziato una potenziale nocività della luce blu a livello retinico (fototossicità[[Experimental Eye Research, Free Radical Biology & Medicine]]). Questi risultati dovranno però essere confermati da ulteriori studi.

Fonti: Ophthalmic and Physiological Optics, University of Huston

Utilizzando una tecnica sperimentale che s’ispira alla fisiologia dei pesci zebra è stata attivata l’“autoriparazione neurale” anche nelle cavie

La rigenerazione della retina è una sorta di Sacro Graal dell’oculistica. Noi però siamo dotati di questa capacità spontanea solo in minima parte [si forma però tessuto cicatriziale che non è fotosensibile ed è, quindi, inutile]] così come avviene negli altri mammiferi; ma il [pesce zebra e le rane hanno invece capacità “superiori”. Infatti quando subiscono lesioni retiniche si generano localmente cellule staminali che riescono a “riparare” la retina. Dunque l’Università di Washington (Usa) ha pensato di attivare dei meccanismi genetici che sarebbero capaci di indurre queste capacità anche negli esseri umani. Nei topolini di laboratorio questa tecnica pare che abbia funzionato.

Cosa si è fatto?
Si è riusciti a far generare nuovi neuroni retinici nei topi, in particolare nella glia di Müller, in seguito a lesioni della retina. Per farlo i ricercatori dell’Università di Washington sono intervenuti su un gene (Ascl1) regolatorio della neurorigenerazione. [[Si è bloccata, in particolare, la deacitilasi degli istioni (in questo caso il metodo è di natura epigenetica)]]

Dunque, hanno concluso i ricercatori americani su Nature: “I nostri risultati offrono un nuovo approccio per il trattamento delle malattie retiniche che portano alla cecità”.

Fonti: Nature, Università di Washington

Negli Usa inibita l’angiogenesi con un’iniezione intravitreale in cavie, ma il trattamento è sperimentale

Le tecniche avanzate di correzione genetica fanno passi da gigante. Una nuova sperimentazione preclinica, condotta esclusivamente su cavie di laboratorio (topolini), apre prospettive promettenti per la prevenzione dei danni retinici associati a patologie degenerative come l’AMD.

In seguito a una sola iniezione nel bulbo oculare (intravitreale) ricercatori universitari americani del Massachusetts Eye and Ear Infirmary di Boston [Policlinico dell’Università di Harvard, Usa]] sono infatti riusciti a inibire la proliferazione incontrollata di vasi che danneggia irreparabilmente la retina (angiogenesi). Tale tecnica avrebbe, secondo lo studio appena pubblicato su [Nature Communications, un effetto analogo agli anti-VEGF [=farmaci antiangiogenici]] oggi già disponibili, ma un domani questa [terapia genica potrà eventualmente essere efficace anche sugli esseri umani che non dovessero rispondere a tali farmaci.

L’esperimento

L’angiogenesi [caratteristiche di malattie oculari quali la [retinopatia diabetica proliferativa, la retinopatia del prematuro (ROP) e la forma umida o essudativa della degenerazione maculare legata all’età (AMD)]] è stata indotta mediante laser, così come avvenuto in studi precedenti condotti sugli esseri umani, simulando una malattia degenerativa retinica.

Altre cavie neonate sono state invece esposte ad alte quantità d’ossigeno, il che ha indotto sempre una proliferazione indebita di vasi a livello retinico. In entrambi i casi si è poi proceduto a una singola iniezione praticata nel bulbo oculare (intravitreale): nel suo contenuto era presente il virus del raffreddore (adenovirus) preventivamente svuotato del suo contenuto genetico e riempito invece con molecole che hanno “riparato” una serie di sequenze del DNA.

Per l’esattezza la procedura, chiamata CRISPR-Cas9, funziona grazie a una sorta di “trova e sostituisci” delle sequenze genetiche errate. È come se in un testo una parola digitata male venisse rimpiazzata automaticamente col termine corretto. Si tratta tuttavia di una tecnica recente di cui non si conoscono ancora tutti i rischi [infatti non si può escludere la possibilità di sostituire anche una serie di sequenze genetiche corrette e, quindi, di provocare mutazioni involontarie che possono indurre tumori. Ad esempio, se in un testo si sostituisce sempre automaticamente “quele” con “quale” accade che anche “sequele” verrà involontariamente modificato in “sequale”. Dunque potrebbe talvolta avvenire qualcosa di analogo con la tecnica CRISP-Cas9: una correzione genetica potrebbe persino generare un nuovo errore nel DNA ([approfondisci). Invece secondo altre fonti la tecnica sarebbe già precisa e sostanzialmente sicura (approfondisci)]].

Il prof. Hetian Lei, direttore della ricerca e assistente della cattedra di oftalmologia presso la Harvard Medical School, spiega i punti di forza del nuovo studio:

Sappiamo che il fattore di crescita endoteliale (VEGF) […] gioca un ruolo essenziale nell’angiogenesi… Il sistema CRISPR-Cas9 può essere utilizzato per editare il gene VEGFR2, prevenendo l’angiogenesi intraoculare patologica.

Poiché l’editing genomico guadagna terreno virtualmente in tutti i campi della medicina, noi siamo cautamente ottimisti nel sostenere che questo strumento potente potrebbe rappresentare una nuova terapia per prevenire la perdita della vista in una malattia oculare caratterizzata dall’angiogenesi patologica intraoculare…

Mentre ulteriori studi occorreranno per determinare la sicurezza e l’efficacia di quest’approccio, il nostro lavoro dimostra che la tecnica CRISPR-Cas9 è uno strumento preciso ed efficiente, che potenzialmente può consentire di] trattare le patologie associate all’angiogenesi. [[Citato da: [Massachusetts Eye and Ear Infirmary (press release)]]

Fonti: Nature Communications, Massachusetts Eye and Ear Infirmary

OMS: migliorato l’accesso agli antibiotici per curare una malattia oculare che colpisce 41 Paesi nel mondo

Secondo l’OMS è la principale malattia infettiva causa di cecità a livello planetario: parliamo del tracoma, una patologia oculare responsabile di circa 1,8 milioni di casi di disabilità visiva. Infatti, in seguito all’azione di un batterio (Chlamydia Tracomatis) 450 mila persone hanno già perso la vista irreversibilmente. Però si sono registrati progressi importanti: in un triennio (2014-2016) l’accesso ai trattamenti antibiotici per il tracoma è aumentato del 63%. Lo ha scritto recentemente l’Organizzazione Mondiale della Sanità. La malattia oculare è oggi presente in 41 nazioni: sono spesso Paesi poveri, in particolare comunità emarginate, che si trovano in Africa, Asia, Centro e Sud America nonché in Australia e Medio Oriente. Scrive l’OMS:

Il numero stimato di persone che vivono in zone endemiche, a rischio di cecità da tracoma, è diminuito, passando da 317 milioni nel 2010 a 190 milioni nel 2016, grazie a un insieme di migliori informazioni e all’implementazione della strategia SAFE [[l’acronimo sta per Surgery=chirurgia [palpebrale]; Antibiotics=antibiotici; Facial cleanness=pulizia del viso; Environment=ambiente]].

Solo lo scorso anno 85 milioni di persone sono state trattate con azitromicina (erano 52 milioni nel 2014). Tra i Paesi in cui il tracoma è stato debellato negli ultimi anni compaiono il Messico e il Marocco. E’ tra l’altro importante seguire norme igieniche scrupolose (come lavarsi bene il viso) che, assieme ad altre misure, consentono di prevenire un’ampia diffusione della patologia. Fonte: WHO

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