Ecco l’occhio bionico senza fili In Germania impiantato un chip sotto la retina di malati i cui fotorecettori non erano più funzionanti La visione elettronica non è più prerogativa dei film di fantascienza e ora è anche senza fili. In otto ciechi colpiti da retinite pigmentosa e in uno affetto da distrofia dei coni (età compresa tra i 35 e i 62 anni), è stato impiantato in Germania un chip fotosensibile sotto la retina, che viene alimentato wireless . Ora cinque persone su nove riescono ad apprezzare il movimento di oggetti. Inoltre, quattro persone arrivano a leggere grandi lettere in colore bianco su sfondo nero. In una persona operata si è verificata, tuttavia, una grave complicazione, poi risolta: si è rilevato un sanguinamento sotto la retina e la pressione dell’occhio è aumentata molto. La visione dei ‘miracolati tecnologici’ ha però dei forti limiti: è in bianco e nero, si presenta per ‘fotogrammi’ successivi (cinque-sette immagini al secondo) e – ammesso che l’impianto abbia successo – copre solo i 10° gradi centrali del campo visivo, che tra l’altro ha una forma romboidale e non circolare. Alcuni fortunati riescono a vedere delle sagome, ma solo due persone su nove arrivano ad apprezzare gli anelli di Landolt (grandi C). Il chip sottoretinico è dotato di 1500 elettrodi (corrispondenti ad altrettanti pixel), ma ancora non si riesce ad avere una percezione fine delle immagini. La maggior parte dei ciechi sottoposti all’impianto hanno ottenuto però una ‘promozioné: ora sono ipovedenti. Le persone che potrebbero partecipare alla sperimentazione – in Italia solo presso l’Azienda ospedaliera dell’Università di Pisa – devono avere una retina ancora vitale e il loro nervo ottico deve essere integro. Quindi la protesi elettronica retinica può sostituire unicamente i fotorecettori quando non sono più funzionanti. Il chip capta la luce e invia i segnali elettrici alla retina che, attraverso il nervo ottico, giungono alla corteccia cerebrale. In conclusione, anche se il dispositivo è stato battezzato ‘occhio bionico‘, in realtà sfrutta ampiamente strutture anatomiche create da madre natura: il ‘cuoré del dispositivo consiste di un chip dotato di sensori sensibili alla luce, che però stimola la retina naturale. Se quest’ultima non fosse affatto vitale l’attuale progresso tecnologico sarebbe, in ultima analisi, impotente.

Fonte principale: Proceedings of the Royal Society

Pagina pubblicata il 22 febbraio 2013. Ultimo aggiornamento: 8 marzo 2013

Quando il mal d’Africa è l’AMD La degenerazione maculare legata all’età non è un’esclusiva dei Paesi industrializzati 20 febbraio 2013 – è la terza causa di cecità e ipovisione mondiale dopo la cataratta e il glaucoma : si tratta della degenerazione maculare legata all’età (AMD), una malattia che può devastare il centro della retina a partire dai 50-55 anni. Non si tratta di una patologia oculare che colpisce solo l’Europa o l’America (dove il 2,7-2,8% dei casi di menomazione visiva sono riconducibili proprio all’AMD), ma anche l’Africa (2,3% dei casi secondo l’Oms). Un nuovo studio pubblicato su Plos Medicine si è concentrato in particolare sul Kenya, dove gli ultracinquantenni colpiti da AMD si stima che siano oltre 300 mila (fino a 413.300). Tra le 4.381 persone visitate è stata osservata la forma precoce di degenerazione maculare senile nell’11,2% dei casi e avanzata nell’1,2% dei casi. Tra i primi sintomi è da rilevare la distorsione delle linee rette in prossimità del centro del campo visivo. L’AMD può causare la riduzione della capacità visive centrali fino alla loro perdita. L’équipe di inglesi, kenioti e ruandesi auspica, quindi, una “maggiore disponibilità di servizi legati all’ipovisione e una formazione specifica per gli oculisti per la diagnosi e il trattamento dell’AMD”. Solo la forma umida della malattia oculare (più rara ma a più rapida evoluzione) è oggi considerata trattabile. La forma secca, invece, è ritenuta incurabile, anche se una vita sana e complementi alimentari possono aiutare a rallentarne l’evoluzione.

Fonti: Plos Medicine , Oms

Individuati 24 geni responsabili della miopia Anche gli stili di vita hanno però importanza: il sole e l’aria aperta possono aiutare a prevenirla da bambini Per scoprire perché si diventa miopi bisogna guardare anche dentro al Dna. I ricercatori hanno individuato 24 geni considerati responsabili di un vizio refrattivo molto diffuso: la miopia colpisce in Italia circa 15 milioni di persone. Un nuovo meta-studio è stato recentemente pubblicato su Nature Genetics : il difetto visivo riguarda indicativamente il 30 per cento della popolazione occidentale e fino all’80 per cento degli asiatici. L’analisi dei dati genetici hanno riguardato oltre 37 mila persone in Europa e più di 8 mila in Asia. “Abbiamo identificato 16 nuovi loci [genetici] responsabili dell’errore refrattivo – scrive una vasta équipe di ricercatori – in individui con antenati europei, 8 dei quali sono condivisi con gli asiatici. Un’analisi combinata ha poi identificato 8 loci associati”. Oltre all’aspetto genetico sono importanti anche gli stili di vita. Infatti la miopia è associata a un allungamento del bulbo oculare, per cui il fuoco non cade più sulla retina ma di fronte ad essa (quindi le immagini risultano sfocate). Precedenti ricerche hanno dimostrato che i bambini che trascorrono più tempo al sole e all’aria aperta tendono però a sviluppare meno frequentemente la miopia.

Leggi anche: “ Giovani meno miopi stando all’aria aperta ”

Fonte principale: Nature Genetics Pagina pubblicata l’11 febbraio 2013.

Ultima modifica: 22 febbraio 2013

Il diabete sotto osservazione Anche la forma meno grave richiede check-up oculistici più frequenti per prevenire o curare tempestivamente la retinopatia diabetica 8 febbraio 2013 – Il diabete colpisce almeno 346 milioni di persone nel mondo. L’eccessiva concentrazione di zuccheri nel sangue tipica di questa malattia nuoce alla vista così come al cuore, alla circolazione, ai reni e ai nervi periferici. La glicemia, quindi, va costantemente tenuta d’occhio. I danni che può provocare alla retina il diabete di tipo 1 (la forma che richiede insulina) sono quelli più gravi: dopo 20 anni di malattia quasi tutti i malati presentano segni di retinopatia diabetica . Più complesso è il caso della forma più “leggera” di diabete, il tipo 2, che si può controllare con la dieta, l’esercizio fisico ed eventualmente con farmaci specifici (detti ipoglicemizzanti). Un nuovo studio australiano molto ampio ha preso in esame 72 ricerche effettuate in 33 Paesi diversi. Col diabete di tipo 2 si è visto che la prevalenza della retinopatia diabetica varia dal 10 al 61% nei malati da lungo tempo, mentre in coloro a cui il diabete è stato appena stato diagnosticato varia dall’1,5 al 31%. Il diabete è una malattia tipica dell’opulenza: è più diffusa nei Paesi economicamente sviluppati, dove si mangia di più e la sedentarietà è un problema sempre più comune. Fondamentale è una diagnosi tempestiva del diabete, che può essere fatta semplicemente sottoponendosi agli esami del sangue (la glicemia risulta elevata). Importante è poi farsi seguire da un diabetologo e sottoporsi regolarmente a visite oculistiche e presso altri specialisti.

Fonte principale: Diabet. Med.

Ultima modifica: 15 febbraio 2013

Visione cerebrale Due aree specifiche della corteccia cerebrale occipitale sono deputate alla percezione delle forme e del loro orientamento 5 febbraio 2013 – Esplorare il cervello cerebrale per decifrare i meccanismi che presiedono alla visione: è ciò che hanno fatto ricercatori dell’Università di York (Gran Bretagna), che hanno pubblicato un nuovo studio su Nature Neuroscience. Esistono due aree della corteccia cerebrale occipitale laterale deputate alla percezione delle forme e del loro orientamento: si tratta di due aree che controllano il campo visivo (LO1 e LO2). Esse hanno una funzione altamente specializzata: stimolando con dei magneti l’area LO1 viene meno la discriminazione dell’orientamento di un’immagine ma non l’apprezzamento delle forme, mentre il contrario si verifica stimolando magneticamente l’area LO2. In conclusione le due funzioni sarebbero del tutto indipendenti già a livello della corteccia visiva, così come rilevato mediante la risonanza magnetica funzionale.

Riferimento bibliografico: Silson EH, McKeefry DJ, Rodgers J, Gouws AD, Hymers M, Morland AB, “Specialized and independent processing of orientation and shape in visual field maps LO1 and LO2”, Nature Neuroscience, 2013 Feb 3. doi: 10.1038/nn.3327. [Epub ahead of print]

Fonte: Nature Neuroscience

Verso un nuovo piano mondiale per la prevenzione della disabilità visiva Il documento sarà approvato quest’anno dall’Oms e riguarderà il periodo 2014-2019 4 febbraio 2013 – L’ok a un nuovo piano mondiale per la prevenzione della cecità si avvicina a grandi passi. Infatti l’Oms ha stabilito che quest’anno dovrà essere approvato il nuovo documento che riguarda la salute oculare e le strategie politico-sanitarie planetarie. A farlo dovrà essere l’Assemblea generale dell’Organizzazione mondiale della sanità che si terrà dal 20 al 28 maggio 2013. Il futuro documento avrà validità quinquennale (2014-2019). Attualmente esiste una bozza di documento dell’Oms, in cui sono elencate le finalità, le azioni e gli strumenti per combattere la cecità e l’ipovisione nel mondo (attualmente si stima che ci siano 39 milioni di non vedenti e 246 milioni di ipovedenti). Complessivamente si mira ad ampliare l’azione da parte degli Stati: i programmi di prevenzione che hanno già avuto successo devono essere incorporati stabilmente entro i rispettivi sistemi sanitari nazionali (specialmente nei Paesi in via di sviluppo). Per far questo c’è bisogno però di investire più risorse ed eventualmente di chiedere anche l’eventuale coinvolgimento del settore privato. Si mira, insomma, ad adottare un approccio su vasta scala proprio per ottenere grandi risultati, necessari soprattutto in aree meno sviluppate del mondo, concentrate in Africa e in Sud America (soprattutto per il controllo dell’oncocercosi e per debellare il tracoma entro il 2020). Bisogna avere, quindi, uno sguardo ampio… per salvare gli sguardi degli altri!

Fonte principale: Oms

Riprogrammato il Dna per prevenire la degenerazione retinica Trasformati i bastoncelli in coni in cavie neonate con retinite pigmentosa 31 gennaio 2013 – I bastoncelli possono essere trasformati in fotorecettori simili ai coni: si ricorre alla riprogrammazione genetica per salvarli dalla degenerazione. È ciò che hanno fatto ricercatori della Washington University (a St. Louis, Usa), che hanno condotto degli esperimenti agendo sul codice genetico delle cellule retiniche di cavie neonate affette da retinite pigmentosa, malattia che distrugge innanzitutto i bastoncelli. Gli scienziati hanno inibito il gene retinico NRL (neural retina leucine zipper), responsabile durante lo sviluppo della retina del “destino” dei fotorecettori, di cui “decide“ l’identità. Infatti, se nelle cellule fotorecettrici il gene è attivo esse diventano bastoncelli (abbondanti nella periferia retinica), altrimenti diventeranno coni (abbondanti al centro della retina e sensibili ai colori). Questo potenziale di trasformazione, tuttavia, si riduce molto dopo la prima settimana di vita. Il problema è, inoltre, che la retinite pigmentosa coinvolge almeno una cinquantina di geni e complessivamente oltre 200 geni sono stati individuati come causa di diverse forme di cecità. Se si esclude l’amaurosi congenita di Leber – per cui è stata sperimentata con successo una terapia genica –, le altre malattie oculari genetiche sono ancora considerate incurabili. Tuttavia il Prof. Corbo e i suoi colleghi, con queste nuove ricerche, stanno cercando di adottare un approccio efficace su diverse patologie degenerative.

Fonti: Washington University, Pubmed , PNAS

Maggiori rischi di AMD umida con aspirina assunta regolarmente Dopo 15 anni continuativi di farmaco la malattia retinica aumenterebbe la sua incidenza di 2,5 volte 22 gennaio 2013 – L’assunzione costante di aspirina potrebbe aumentare il rischio di contrarre la degenerazione maculare legata all’età (l’AMD nella sua forma umida), una malattia che può colpire il centro della retina soprattutto dopo i 55 anni. A sostenerlo sono cinque ricercatori che hanno pubblicato on-line un nuovo studio su Jama Internal Medicine. La ricerca si è basata su dati raccolti per 15 anni in Australia. I partecipanti hanno compilato un questionario; quindi sono state scattate foto del fondo oculare. Complessivamente sono state prese in considerazione 2389 persone. Tra queste 257 assumevano regolarmente l’aspirina, di cui 63 persone (ossia il 24,5%) hanno sviluppato l’AMD neovascolare (detta anche umida o essudativa, da distinguere dalla forma secca o atrofica, meno grave ma più comune). Complessivamente i ricercatori hanno constatato che, dopo 15 anni, tra chi assumeva regolarmente aspirina l’incidenza di AMD neovascolare – la forma più grave della malattia retinica – era del 9,3% contro il 3,7% di chi non la prendeva (quindi 2,5 volte più frequente). Nel fare questo calcolo si è tenuto conto di età, sesso, essere fumatori, pressione sistolica, indice di massa corporea e storia di malattie cardiovascolari. L’assunzione costante di aspirina – il cui principio attivo è l’acido acetil-salicilico – è utile per fluidificare il sangue: si riducono così i rischi di trombi ed eventuali problemi di tipo cardio-vascolare. Trattandosi, quindi, di un impiego particolarmente importante per la salute, eventuali terapie alternative dovrebbero eventualmente essere valutate con la massima cautela. Infatti, affermano i ricercatori, “attualmente ci sono prove insufficienti per raccomandare un cambiamento della pratica clinica, ad eccezione forse dei pazienti con forti fattori di rischio di AMD neovascolare”. I ricercatori scrivono nelle conclusioni dello studio: “L’impiego regolare di aspirina è associato a un maggiore rischio di incidenza di AMD neovascolare, indipendentemente dal fatto di avere avuto malattie cardiovascolari e di fumare”. Questo risultato ricorda le conclusioni di una ricerca precedente, pubblicata on-line nel 2011, condotta su 4700 persone e pubblicata sulla rivista Ophthalmology (leggere “ Occhio all’aspirina ”).

Fonti: Liew G, Mitchell P, Wong T, Rochtchina E, Wang J., “The Association of Aspirin Use With Age-Related Macular Degeneration”, JAMA Internal Medicine 2013;():1-7, doi:10.1001/jamainternmed.2013.1583; JAMA and Archives Journals

Gestazione con… illuminazione Già nel feto i fotoni preparano l’occhio alla visione: la melanopsina ha un ruolo importante nello sviluppo dei vasi della retina 17 gennaio 2013 – Prima di venire alla luce… la luce ha già una sua importanza. I fotoni fanno bene anche al feto: aiutano i vasi della retina a svilupparsi correttamente. Ora è stata fatta luce su una dinamica che può aiutare a prevenire alcune malattie oculari neonatali come la retinopatia del prematuro. È stato, infatti, constatato su cavie di laboratorio che – scrive su Nature un’équipe di ricercatori americani guidati da R. Lang e D. Copenhagen – “la luce (che stimola il funzionamento dell’occhio maturo) ha anche un ruolo critico nel preparare l’occhio alla visione, regolando il numero di neuroni retinici e iniziando una serie di eventi che, in definitiva, disegnano i vasi sanguigni oculari”. I ricercatori dell’Università della California (a San Francisco) e dell’Università di Cincinnati, assieme ai colleghi dell’Ospedale pediatrico della stessa città americana, hanno constatato che i fotoni attivano direttamente nel feto una proteina chiamata melanopsina , contribuendo al normale sviluppo dei vasi della retina. Questi vasi sanguigni sono fondamentali per nutrire le cellule nervose retiniche, le quali per formarsi e funzionare correttamente hanno bisogno di elevate quantità di ossigeno. L’accrescimento incontrollato dei vasi retinici mette a rischio la retina durante il suo sviluppo e, in casi estremi, può provocare ipovisione e cecità; è quello che può avvenire, ad esempio, con la retinopatia del prematuro (ROP). Le cavie di laboratorio (topolini) sono state sottoposte a diversi esperimenti. I ricercatori hanno, ad esempio, mutato un gene (chiamato Opn4) che consente la produzione di melanopsina, impedendo così la sintesi di questo pigmento proteico fotosensibile. Sia i topolini tenuti al buio durante l’ultima fase della gestazione sia quelli a cui era stato mutato il gene Opn4 hanno, quindi, manifestato un accrescimento anormale dei vasi retinici (stimolato da un fattore proteico di crescita chiamato VEGF-A). Al contrario, gli stimoli luminosi innescano una serie di reazioni molecolari che modulano questo fattore di crescita, prevenendo quindi un accrescimento vascolare abnorme e dannoso per la retina. In conclusione, poiché la melanopsina è presente sia nei topi che negli esseri umani durante la gestazione, lo studio della risposta precoce alla luce può consentire di capire la predisposizione alla retinopatia del prematuro e quale sia il ruolo dell’assenza di esposizione luminosa in altre malattie oculari. Il piccolo nella pancia potrebbe trarre giovamento dall’esposizione della madre alla luce negli ultimi mesi di gravidanza: gli occhi del neonato potranno un giorno ‘ringraziaré.

Fonti: Nature , Cincinnati Children’s Hospital Medical Center, University of California (San Francisco)

Ultima modifica: 6 febbraio 2013

Trapianto di fotorecettori contro la cecità La sperimentazione è stata effettuata su cavie utilizzando precursori dei bastoncelli 11 gennaio 2013 – Un trapianto di fotorecettori potrà rappresentare, in futuro, una soluzione terapeutica per chi ha perso i fotorecettori a causa di una degenerazione retinica. In particolare ci riferiamo a chi soffre di retinite pigmentosa o altre degenerazioni che coinvolgono prevalentemente i bastoncelli. Ora una notizia incoraggiante arriva dagli Stati Uniti: topolini ciechi geneticamente modificati hanno potuto recuperare almeno parzialmente la vista dopo un trapianto di precursori dei bastoncelli prelevati da embrioni murini. Dunque ricercatori inglesi dell’Università di Oxford e del Moorfields Eye Hospital di Londra sperano che, chi è soggetto a certe forme di degenerazione retinica, possa beneficiare di un metodo analogo. Se il “terreno” di neuroni retinici è ancora buono (ossia la retina è ancora vitale), trapiantando nuovi recettori si potrebbe recuperare la vista in una certa misura. Naturalmente è necessario però che i nuovi fotorecettori impiantati, in questo caso bastoncelli, attecchiscano bene e si connettano correttamente al resto del circuito retinico. “I dati dimostrano – scrivono i ricercatori sulla rivista scientifica PNAS – che uno strato di fotorecettori funzionanti (di bastoncelli) può essere ricreato ex novo mediante il trapianto di cellule precursori dei bastoncelli”. Uno studio precedente, che risale ad aprile 2012, era pervenuto a risultati analoghi (vedi “Alle cavie torna la vista con nuovi fotorecettori”). Per avere una conferma della validità di questi risultati bisognerà però attendere nuovi studi e, soprattutto, ulteriori test sugli esseri umani che sono stati, ad esempio, condotti nel 2008 (vedi “Trapiantate con successo cellule della retina”). In quest’ultimo caso si era avuto un miglioramento della sensibilità retinica in sette casi su dieci; nonostante questo successo parziale, le persone erano rimaste legalmente cieche. I ricercatori puntano oggi a ottenere risultati più significativi: bisognerà attendere ulteriori sperimentazioni. Articoli originali: Barber AC, Hippert C, Duran Y, West EL, Bainbridge JW, Warre-Cornish K, Luhmann UF, Lakowski J, Sowden JC, Ali RR, Pearson RA, “ Repair of the degenerate retina by photoreceptor transplantation ”, Proc Natl Acad Sci U S A. 2013 Jan 2;110(1):354-9. doi: 10.1073/pnas.1212677110. Epub 2012 Dec 17 (Department of Genetics, University College London Institute of Ophthalmology, London) Singh MS, Charbel Issa P, Butler R, Martin C, Lipinski DM, Sekaran S, Barnard AR, Maclaren RE, “ Reversal of end-stage retinal degeneration and restoration of visual function by photoreceptor transplantation “, Proc Natl Acad Sci U S A. 2013 Jan 3 (Nuffield Laboratory of Ophthalmology, Nuffield Department of Clinical Neurosciences, University of Oxford)

Fonte principale: PNAS

Ultima modifica: 21 febbraio 2013