Pericolo zuccheri in vista

Pericolo zuccheri in vista Uno stile di vita sano è essenziale per prevenire o bloccare la retinopatia diabetica Mangiare sano, praticare attività fisica, mantenere il peso forma e non fumare. Queste semplici quattro regole – da non perdere mai di vista – sono state ricordate recentemente dall’Oms. Adottandole si può prevenire o ritardare il diabete di tipo 2, la forma meno grave ma comunque potenzialmente dannosa per la retina, i reni, il cuore, i vasi sanguigni e i nervi periferici. Se complessivamente nel mondo vivono all’incirca 347 milioni di diabetici, dopo vent’anni di malattia in sette casi su dieci si viene colpiti da retinopatia diabetica. La prevenzione resta, quindi, la prima “arma” per continuare a vederci chiaro. Una concentrazione eccessiva di zuccheri nel sangue, infatti, può rappresentare un pericolo da molti punti di vista. Un recente studio australiano ha esaminato 72 ricerche condotte in 33 Paesi diversi. Per le persone colpite dalla forma meno grave di diabete si è visto che la prevalenza della retinopatia diabetica varia dal 10 al 61 per cento nei malati da lungo tempo, mentre se il diabete è stato appena diagnosticato tale percentuale varia tra l’1,5 e il 31 per cento. Il diabete è una malattia tipica dell’opulenza: è più diffusa nei Paesi economicamente sviluppati, dove si mangia di più e la sedentarietà rappresenta un problema. Fondamentale è la diagnosi tempestiva, che può essere fatta semplicemente sottoponendosi agli esami del sangue (la glicemia risulta elevata). Fermare in tempo i danni che il diabete può provocare anche a livello oculare è possibile: sono indispensabili i check-up periodici. Clicca qui per leggere l’opuscolo sulla retinopatia diabetica

Fonti: Oms , Diabet. Med .

Pagina pubblicata il 13 marzo 2013.

Ultima modifica: 19 marzo 2013

Sette nuovi geni per l’AMD

Codice genetico: una malattia come l'AMD è scritta nel DNA

Codice genetico: una malattia come l'AMD è scritta nel DNA Sette nuovi geni per l’AMD La degenerazione maculare legata all’età ha una causa genetica, ma lo stile di vita può aiutare a prevenirla 7 marzo 2013 – Sono stati individuati sette nuovi geni che contribuiscono a causare l’AMD, la degenerazione maculare legata all’età. Si tratta di una malattia retinica degenerativa che può colpire il centro della retina a partire dai 50-55 anni: è la principale causa di cecità e ipovisione nei Paesi di maggior benessere, in particolare tra gli anziani. L’università di Miami (Usa) ha appena pubblicato uno studio firmato su Nature Genetics assieme a una sessantina di istituti di ricerca di tutto il mondo: si tratta di un consorzio creato nel 2010 dall’Istituto Oftalmologico Nazionale americano (NIH) proprio per individuare le cause genetiche della malattia oculare. Lo studio è stato condotto su oltre 17.100 casi di degenerazione maculare avanzata. I ricercatori sperano che, avendo individuato nuovi geni responsabili della malattia, si possa infine giungere a nuovi trattamenti farmacologici. Attualmente, infatti, esiste solo la possibilità di trattare la forma umida dell’AMD, mentre quella secca (più diffusa) è ritenuta sostanzialmente incurabile. Eppure qualcosa si può fare a livello di prevenzione: precedenti ricerche hanno dimostrato che la degenerazione maculare legata all’età si manifesta più difficilmente o, comunque, evolve più lentamente se non si fuma, si pratica l’esercizio fisico regolare e si segue una dieta ricca di vitamine e antiossidanti.

Leggi anche: “ Tre volte meno malati di AMD

Fonti principali: Università di Miami, Nature Genetics, Ophthalmology

Ecco l’occhio bionico senza fili

Chip sottoretinico per la stimolazione della retina: dotato di 1500 elettrodi, consente di restituire parzialmente la vista a malati di retinite pigmentosa

Chip sottoretinico per la stimolazione della retina: dotato di 1500 elettrodi, consente di restituire parzialmente la vista a malati di retinite pigmentosaEcco l’occhio bionico senza fili In Germania impiantato un chip sotto la retina di malati i cui fotorecettori non erano più funzionanti La visione elettronica non è più prerogativa dei film di fantascienza e ora è anche senza fili. In otto ciechi colpiti da retinite pigmentosa e in uno affetto da distrofia dei coni (età compresa tra i 35 e i 62 anni), è stato impiantato in Germania un chip fotosensibile sotto la retina, che viene alimentato wireless . Ora cinque persone su nove riescono ad apprezzare il movimento di oggetti. Inoltre, quattro persone arrivano a leggere grandi lettere in colore bianco su sfondo nero. In una persona operata si è verificata, tuttavia, una grave complicazione, poi risolta: si è rilevato un sanguinamento sotto la retina e la pressione dell’occhio è aumentata molto. La visione dei ‘miracolati tecnologici’ ha però dei forti limiti: è in bianco e nero, si presenta per ‘fotogrammi’ successivi (cinque-sette immagini al secondo) e – ammesso che l’impianto abbia successo –Un cieco con occhio bionico prova a vedere un anello di Landolt (Fonte immagine: E. Zrenner et al., copre solo i 10° gradi centrali del campo visivo, che tra l’altro ha una forma romboidale e non circolare. Alcuni fortunati riescono a vedere delle sagome, ma solo due persone su nove arrivano ad apprezzare gli anelli di Landolt (grandi C). Il chip sottoretinico è dotato di 1500 elettrodi (corrispondenti ad altrettanti pixel), ma ancora non si riesce ad avere una percezione fine delle immagini. La maggior parte dei ciechi sottoposti all’impianto hanno ottenuto però una ‘promozioné: ora sono ipovedenti. Le persone che potrebbero partecipare alla sperimentazione – in Italia solo presso l’Azienda ospedaliera dell’Università di Pisa – devono avere una retina ancora vitale e il loro nervo ottico deve essere integro. Quindi la protesi elettronica retinica può sostituire unicamente i fotorecettori quando non sono più funzionanti. Il chip capta la luce e invia i segnali elettrici alla retina che, attraverso il nervo ottico, giungono alla corteccia cerebrale. In conclusione, anche se il dispositivo è stato battezzato ‘occhio bionico, in realtà sfrutta ampiamente strutture anatomiche create da madre natura: il ‘cuoré del dispositivo consiste di un chip dotato di sensori sensibili alla luce, che però stimola la retina naturale. Se quest’ultima non fosse affatto vitale l’attuale progresso tecnologico sarebbe, in ultima analisi, impotente.

Fonte principale: Proceedings of the Royal Society

Pagina pubblicata il 22 febbraio 2013. Ultimo aggiornamento: 8 marzo 2013

Quando il mal d’Africa è l’AMD

La degenerazione maculare legata all'età (forma umida nella foto) è devastante per la retina centrale

La degenerazione maculare legata all'età (forma umida nella foto) è devastante per la retina centraleQuando il mal d’Africa è l’AMD La degenerazione maculare legata all’età non è un’esclusiva dei Paesi industrializzati 20 febbraio 2013 – è la terza causa di cecità e ipovisione mondiale dopo la cataratta e il glaucoma : si tratta della degenerazione maculare legata all’età (AMD), una malattia che può devastare il centro della retina a partire dai 50-55 anni. Non si tratta di una patologia oculare che colpisce solo l’Europa o l’America (dove il 2,7-2,8% dei casi di menomazione visiva sono riconducibili proprio all’AMD), ma anche l’Africa (2,3% dei casi secondo l’Oms). Un nuovo studio pubblicato su Plos Medicine si è concentrato in particolare sul Kenya, dove gli ultracinquantenni colpiti da AMD si stima che siano oltre 300 mila (fino a 413.300). Tra le 4.381 persone visitate è stata osservata la forma precoce di degenerazione maculare senile nell’11,2% dei casi e avanzata nell’1,2% dei casi. Tra i primi sintomi è da rilevare la distorsione delle linee rette in prossimità del centro del campo visivo. L’AMD può causare la riduzione della capacità visive centrali fino alla loro perdita. L’équipe di inglesi, kenioti e ruandesi auspica, quindi, una “maggiore disponibilità di servizi legati all’ipovisione e una formazione specifica per gli oculisti per la diagnosi e il trattamento dell’AMD”. Solo la forma umida della malattia oculare (più rara ma a più rapida evoluzione) è oggi considerata trattabile. La forma secca, invece, è ritenuta incurabile, anche se una vita sana e complementi alimentari possono aiutare a rallentarne l’evoluzione.

Fonti: Plos Medicine , Oms

Individuati 24 geni responsabili della miopia

Individuati 24 geni responsabili della miopia Anche gli stili di vita hanno però importanza: il sole e l’aria aperta possono aiutare a prevenirla da bambini Per scoprire perché si diventa miopi bisogna guardare anche dentro al Dna. I ricercatori hanno individuato 24 geni considerati responsabili di un vizio refrattivo molto diffuso: la miopia colpisce in Italia circa 15 milioni di persone. Un nuovo meta-studio è stato recentemente pubblicato su Nature Genetics : il difetto visivo riguarda indicativamente il 30 per cento della popolazione occidentale e fino all’80 per cento degli asiatici. L’analisi dei dati genetici hanno riguardato oltre 37 mila persone in Europa e più di 8 mila in Asia. “Abbiamo identificato 16 nuovi loci [genetici] responsabili dell’errore refrattivo – scrive una vasta équipe di ricercatori – in individui con antenati europei, 8 dei quali sono condivisi con gli asiatici. Un’analisi combinata ha poi identificato 8 loci associati”. Oltre all’aspetto genetico sono importanti anche gli stili di vita. Infatti la miopia è associata a un allungamento del bulbo oculare, per cui il fuoco non cade più sulla retina ma di fronte ad essa (quindi le immagini risultano sfocate). Precedenti ricerche hanno dimostrato che i bambini che trascorrono più tempo al sole e all’aria aperta tendono però a sviluppare meno frequentemente la miopia.

Leggi anche: “ Giovani meno miopi stando all’aria aperta

Fonte principale: Nature Genetics Pagina pubblicata l’11 febbraio 2013.

Ultima modifica: 22 febbraio 2013

Il diabete sotto osservazione

Il diabete sotto osservazione Anche la forma meno grave richiede check-up oculistici più frequenti per prevenire o curare tempestivamente la retinopatia diabetica 8 febbraio 2013 – Il diabete colpisce almeno 346 milioni di persone nel mondo. L’eccessiva concentrazione di zuccheri nel sangue tipica di questa malattia nuoce alla vista così come al cuore, alla circolazione, ai reni e ai nervi periferici. La glicemia, quindi, va costantemente tenuta d’occhio. I danni che può provocare alla retina il diabete di tipo 1 (la forma che richiede insulina) sono quelli più gravi: dopo 20 anni di malattia quasi tutti i malati presentano segni di retinopatia diabetica . PiùFondo oculare di diabetico (con evidenti segni di retinopatia diabetica) complesso è il caso della forma più “leggera” di diabete, il tipo 2, che si può controllare con la dieta, l’esercizio fisico ed eventualmente con farmaci specifici (detti ipoglicemizzanti). Un nuovo studio australiano molto ampio ha preso in esame 72 ricerche effettuate in 33 Paesi diversi. Col diabete di tipo 2 si è visto che la prevalenza della retinopatia diabetica varia dal 10 al 61% nei malati da lungo tempo, mentre in coloro a cui il diabete è stato appena stato diagnosticato varia dall’1,5 al 31%. Il diabete è una malattia tipica dell’opulenza: è più diffusa nei Paesi economicamente sviluppati, dove si mangia di più e la sedentarietà è un problema sempre più comune. Fondamentale è una diagnosi tempestiva del diabete, che può essere fatta semplicemente sottoponendosi agli esami del sangue (la glicemia risulta elevata). Importante è poi farsi seguire da un diabetologo e sottoporsi regolarmente a visite oculistiche e presso altri specialisti.

Fonte principale: Diabet. Med.

Ultima modifica: 15 febbraio 2013

Visione cerebrale

Attività della corteccia cerebrale occipitale laterale (Fonte: Nature Neuroscience 2013)

Attività della corteccia cerebrale occipitale laterale (Fonte: Nature Neuroscience 2013)Visione cerebrale Due aree specifiche della corteccia cerebrale occipitale sono deputate alla percezione delle forme e del loro orientamento 5 febbraio 2013 – Esplorare il cervello cerebrale per decifrare i meccanismi che presiedono alla visione: è ciò che hanno fatto ricercatori dell’Università di York (Gran Bretagna), che hanno pubblicato un nuovo studio suAree LO1 e LO2 nella corteccia cerebrale occipitale (Fonte: Nature Neuroscience 2006) Nature Neuroscience. Esistono due aree della corteccia cerebrale occipitale laterale deputate alla percezione delle forme e del loro orientamento: si tratta di due aree che controllano il campo visivo (LO1 e LO2). Esse hanno una funzione altamente specializzata: stimolando con dei magneti l’area LO1 viene meno la discriminazione dell’orientamento di un’immagine ma non l’apprezzamento delle forme, mentre il contrario si verifica stimolando magneticamente l’area LO2. In conclusione le due funzioni sarebbero del tutto indipendenti già a livello della corteccia visiva, così come rilevato mediante la risonanza magnetica funzionale.

Riferimento bibliografico: Silson EH, McKeefry DJ, Rodgers J, Gouws AD, Hymers M, Morland AB, “Specialized and independent processing of orientation and shape in visual field maps LO1 and LO2”, Nature Neuroscience, 2013 Feb 3. doi: 10.1038/nn.3327. [Epub ahead of print]

Fonte: Nature Neuroscience

Verso un nuovo piano mondiale per la prevenzione della disabilità visiva

Edificio dell'Oms a Ginevra

Edificio dell'Oms a GinevraVerso un nuovo piano mondiale per la prevenzione della disabilità visiva Il documento sarà approvato quest’anno dall’Oms e riguarderà il periodo 2014-2019 4 febbraio 2013 – L’ok a un nuovo piano mondiale per la prevenzione della cecità si avvicina a grandi passi. Infatti l’Oms ha stabilito che quest’anno dovrà essere approvato il nuovo documento che riguarda la salute oculare e le strategie politico-sanitarie planetarie. A farlo dovrà essere l’Assemblea generale dell’Organizzazione mondiale della sanità che si terrà dal 20 al 28 maggio 2013. Il futuro documento avrà validità quinquennale (2014-2019). Attualmente esiste una bozza di documento dell’Oms, in cui sono elencate le finalità, le azioni e gli strumenti per combattere la cecità e l’ipovisione nel mondo (attualmente si stima che ci siano 39 milioni di non vedenti e 246 milioni di ipovedenti). Complessivamente si mira ad ampliare l’azione da parte degli Stati: i programmi di prevenzione che hanno già avuto successo devono essere incorporati stabilmente entro i rispettivi sistemi sanitari nazionali (specialmente nei Paesi in via di sviluppo). Per far questo c’è bisogno però di investire più risorse ed eventualmente di chiedere anche l’eventuale coinvolgimento del settore privato. Si mira, insomma, ad adottare un approccio su vasta scala proprio per ottenere grandi risultati, necessari soprattutto in aree meno sviluppate del mondo, concentrate in Africa e in Sud America (soprattutto per il controllo dell’oncocercosi e per debellare il tracoma entro il 2020). Bisogna avere, quindi, uno sguardo ampio… per salvare gli sguardi degli altri!

Fonte principale: Oms

Riprogrammato il Dna per prevenire la degenerazione retinica

Strati retinici di cavie oggetto di manipolazione genetica (Foto: Joseph Corbo, Usa)

Strati retinici di cavie oggetto di manipolazione genetica (Foto: Joseph Corbo, Usa)Riprogrammato il Dna per prevenire la degenerazione retinica Trasformati i bastoncelli in coni in cavie neonate con retinite pigmentosa 31 gennaio 2013 – I bastoncelli possono essere trasformati in fotorecettori simili ai coni: si ricorre alla riprogrammazione genetica per salvarli dalla degenerazione. È ciò che hanno fatto ricercatori della Washington University (a St. Louis, Usa), che hanno condotto degli esperimenti agendo sul codice genetico delle cellule retiniche di cavie neonate affette da retinite pigmentosa, malattia che distrugge innanzitutto i bastoncelli. Gli scienziati hanno inibito il gene retinico NRL (neural retina leucine zipper), responsabile durante lo sviluppo della retina del “destino” dei fotorecettori, di cui “decide“ l’identità. Infatti, se nelle cellule fotorecettrici il gene è attivo esse diventano bastoncelli (abbondanti nella periferia retinica), altrimenti diventeranno coni (abbondanti al centro della retina e sensibili ai colori). Questo potenziale di trasformazione, tuttavia, si riduce molto dopo la prima settimana di vita. Il problema è, inoltre, che la retinite pigmentosa coinvolge almeno una cinquantina di geni e complessivamente oltre 200 geni sono stati individuati come causa di diverse forme di cecità. Se si esclude l’amaurosi congenita di Leber – per cui è stata sperimentata con successo una terapia genica –, le altre malattie oculari genetiche sono ancora considerate incurabili. Tuttavia il Prof. Corbo e i suoi colleghi, con queste nuove ricerche, stanno cercando di adottare un approccio efficace su diverse patologie degenerative.

Fonti: Washington University, Pubmed , PNAS

Maggiori rischi di AMD umida con aspirina assunta regolarmente

Fondo oculare di malato di AMD neovascolare (immagine: JAMA)

Fondo oculare di malato di AMD neovascolare (immagine: JAMA)Maggiori rischi di AMD umida con aspirina assunta regolarmente Dopo 15 anni continuativi di farmaco la malattia retinica aumenterebbe la sua incidenza di 2,5 volte 22 gennaio 2013 – L’assunzione costante di aspirina potrebbe aumentare il rischio di contrarre la degenerazione maculare legata all’età (l’AMD nella sua forma umida), una malattia che può colpire il centro della retina soprattutto dopo i 55 anni. A sostenerlo sono cinque ricercatori che hanno pubblicato on-line un nuovo studio su Jama Internal Medicine. La ricerca si è basata su dati raccolti per 15 anni in Australia. I partecipanti hanno compilato un questionario; quindi sono state scattate foto del fondo oculare. Complessivamente sono state prese in considerazione 2389 persone. Tra queste 257 assumevano regolarmente l’aspirina, di cui 63 persone (ossia il 24,5%) hanno sviluppato l’AMD neovascolare (detta anche umida o essudativa, da distinguere dalla forma Deformazione del campo visivo centrale in un malato di AMD (griglia di Amsler deformata)secca o atrofica, meno grave ma più comune). Complessivamente i ricercatori hanno constatato che, dopo 15 anni, tra chi assumeva regolarmente aspirina l’incidenza di AMD neovascolare – la forma più grave della malattia retinica – era del 9,3% contro il 3,7% di chi non la prendeva (quindi 2,5 volte più frequente). Nel fare questo calcolo si è tenuto conto di età, sesso, essere fumatori, pressione sistolica, indice di massa corporea e storia di malattie cardiovascolari. L’assunzione costante di aspirina – il cui principio attivo è l’acido acetil-salicilico – è utile per fluidificare il sangue: si riducono così i rischi di trombi ed eventuali problemi di tipo cardio-vascolare. Trattandosi, quindi, di un impiego particolarmente importante per la salute, eventuali terapie alternative dovrebbero eventualmente essere valutate con la massima cautela. Infatti, affermano i ricercatori, “attualmente ci sono prove insufficienti per raccomandare un cambiamento della pratica clinica, ad eccezione forse dei pazienti con forti fattori di rischio di AMD neovascolare”. I ricercatori scrivono nelle conclusioni dello studio: “L’impiego regolare di aspirina è associato a un maggiore rischio di incidenza di AMD neovascolare, indipendentemente dal fatto di avere avuto malattie cardiovascolari e di fumare”. Questo risultato ricorda le conclusioni di una ricerca precedente, pubblicata on-line nel 2011, condotta su 4700 persone e pubblicata sulla rivista Ophthalmology (leggere “ Occhio all’aspirina ”).

Fonti: Liew G, Mitchell P, Wong T, Rochtchina E, Wang J., “The Association of Aspirin Use With Age-Related Macular Degeneration”, JAMA Internal Medicine 2013;():1-7, doi:10.1001/jamainternmed.2013.1583; JAMA and Archives Journals