Si tratta di una piccola neoformazione caratterizzata dall’infiammazione delle ghiandole di Meibomio, che si trovano all’interno delle palpebre e contribuiscono, col loro secreto, alla formazione delle lacrime.
Quali sono i sintomi?
Gonfiore delle palpebre, accompagnato da arrossamento, dolore, secrezione e infiammazione della congiuntiva. L’entità dei sintomi dipende dal grado d’infiammazione della ghiandola e dal numero di ghiandole coinvolte. La dimensione del calazio varia: può essere piccola (tipo un grano di miglio) oppure più grande, fino ad arrivare a gonfiori talmente consistenti da causare la chiusura della palpebra.
Quali sono le cause?
Generalmente il calazio è legato a disordini alimentari, soprattutto al consumo eccessivo di insaccati, dolciumi, ecc. Altrimenti, in alcuni casi, soprattutto nei bambini può essere dovuto a difetti visivi non corretti. Infatti, la contrazione involontaria dei muscoli oculari – che servono per mettere a fuoco – causa la chiusura del dotto escretore delle ghiandole di Meibomio e, quindi, il secreto ghiandolare trova difficoltà a fuoriuscire, con conseguente gonfiore e infiammazione (metaforicamente è come se si otturasse un lavandino). Inoltre, il calazio può essere associato a blefariti.
Quali tipi di terapia sono indicati?
Sicuramente la terapia di base consiste in una dieta sana, con un’eventuale assunzione di fermenti lattici vivi, in modo da regolarizzare l’assorbimento intestinale dei nutrienti. Inoltre è indicato un delicato massaggio della palpebra gonfia per cercare di rimuovere meccanicamente l’ostruzione del dotto escretore della ghiandola.
L’applicazione di pomate antibiotiche o antibiotico-cortisoniche va prescritta esclusivamente dal medico oculista (si può procedere a un massaggio circolare della parte gonfia per 5-10 minuti, che aiuta la guarigione). In ogni caso, potrebbero verificarsi delle ricadute. È opportuno, inoltre, accertarsi che non siano presenti difetti visivi non corretti perché l’affaticamento visivo può contribuire all’insorgenza del calazio.
Cosa va evitato?
Bisogna evitare gli impacchi, soprattutto quelli caldi: la palpebra è un tessuto molto delicato e alcune sostanze – soprattutto se concentrate – possono causare fenomeni di sensibilizzazione (allergie). Inoltre non bisogna cercare di spremerlo o di sfregare la palpebra con violenza. Nel caso in cui, invece, si massaggi delicatamente la palpebra bisogna lavarsi prima accuratamente le mani.
Quanto dura?
Generalmente la tumefazione scompare entro 7-10 giorni. Tuttavia, se dopo due o tre settimane il calazio permanesse ancora, potrebbe essere che si sia formata una “capsula” che congloba la ghiandola: in questo caso occorre procedere, dietro indicazione dell’oculista, a un piccolo intervento chirurgico ambulatoriale per l’asportazione di una o più ghiandole.
Con l’espressione “degenerazione maculare” si indica una malattia retinica che provoca un’alterazione, una riduzione della funzionalità della zona centrale della retina (la macula) fino a una perdita della visione centrale.
Cosa provoca?
È causa di un’importante e irreversibile riduzione della funzionalità visiva a livello del campo visivo centrale. Il fenomeno correlato più comune è il processo d’invecchiamento dell’occhio: la macula, contenente numerosi fotorecettori (vi sono concentrati i coni), si altera sino a perdere le sue caratteristiche. Ciò è dovuto alla morte delle cellule retiniche, che può essere lenta e progressiva oppure più rapida e drammatica.
Quant’è diffusa?
La degenerazione maculare legata all’età (AMD o DMLE) è attualmente considerata la prima causa di cecità centrale nei Paesi di maggior benessere e la terza in assoluto. Indicativamente il 5% della cecità mondiale è attribuibile all’AMD, una percentuale che sale però al 41% nei Paesi benestanti. Inoltre è un’importante causa d’ipovisione.
Si prevede che, nel 2020, circa 196 milioni di persone saranno colpite da degenerazione maculare legata all’età, una cifra che probabilmente è destinata a crescere con l’invecchiamento demografico mondiale (soprattutto nei Paesi di maggior benessere).
L’incidenza dell’AMD è rara prima dei 55 anni, ma aumenta soprattutto dopo i 75 anni. La forma più grave della malattia, detta “umida”, è meno frequente e a più rapida evoluzione ma attualmente è l’unica considerata trattabile.
Quali sono i suoi sintomi?
I sintomi iniziali consistono in una distorsione delle immagini che interessa il centro del campo visivo (ossia dove si punta lo sguardo); difficoltà nella lettura e nello svolgimento di attività a distanza ravvicinata, in cui è richiesta la visione dei piccoli dettagli; perdita della brillantezza dei colori. La degenerazione maculare comporta dunque una severa penalizzazione, ma è bene sottolineare che essa (anche nei casi più gravi) non provoca la cecità totale, in quanto la visione paracentrale e laterale viene conservata. Comunque si tratta di una patologia fortemente invalidante, che può avere anche gravi ripercussioni sul piano psicologico.
CAUSE
L’eziologia dell’AMD non è stata tuttora dimostrata, ma sono stati evidenziati numerosi fattori di rischio associati alla sua comparsa, quali i seguenti: età superiore ai 55 anni, sesso maschile, fumo di sigaretta, abuso di alcol, diabete mellito, vita sedentaria, dieta povera di vitamine e acidi grassi (in particolare omega-3), ipertensione arteriosa, disturbi della coagulazione, esposizione prolungata e ripetuta a sorgenti di luce molto intense. Inoltre è ormai acclarata la familiarità come principale fattore di rischio nello sviluppo della malattia da parte di soggetti con parenti di primo grado che ne sono affetti (l’origine è infatti genetica). [[Nei familiari di primo grado malati di AMD il rischio di svilupparla è superiore, rispetto alla popolazione generale, dalle 3 alle 6 volte. Esistono indicativamente cinque categorie di geni coinvolti: quelli che controllano l’infiammazione e la risposta cellulare, il metabolismo e il trasporto
dei lipidi, la matrice extracellulare e l’adesione cellulare, l’angiogenesi e la risposta allo stress cellulare.]]
Numerosi sono i fattori genetici che sono stati associati a un incremento del rischio di sviluppare la maculopatia. Tra questi vi sono soprattutto i geni CFH e ARMS2: in particolare la variante del gene CFH (chiamata rs1061170) è stata associata a un aumento di almeno cinque volte del rischio di ammalarsi di AMD.
Tra l’altro è possibile effettuare un test genetico mediante tampone orale per conoscere il rischio di ammalarsi di AMD, ma al momento in cui scriviamo la sua affidabilità non è ancora molto alta [[è stimata attorno al 75%]]. Uno studio pubblicato a novembre del 2012 individua, inoltre, un meccanismo genetico che, provocando l’aumento dell’espressione di una proteina nella retina (IL17RC), promuoverebbe l’infiammazione della macula e l’attacco, da parte di cellule del proprio sistema immunitario, delle sue stesse cellule (che di conseguenza muoiono).
CLASSIFICAZIONE
Esistono due forme di degenerazione maculare legata all’età (detta anche degenerazione maculare senile), entrambe associate ad alterazioni del microcircolo capillare, tipiche dell’età avanzata: la forma secca (o atrofica) e quella umida (o essudativa); queste andrebbero considerate come due patologie distinte, poiché le loro prognosi ed eventuali terapie sono del tutto diverse.
La forma secca o atrofica (85-90% dei casi) è caratterizzata da un assottigliamento progressivo della retina centrale, che risulta scarsamente nutrita dai capillari (poco efficienti) e, di conseguenza, si atrofizza (muoiono le cellule nervose fotosensibili), determinando la formazione di una cicatrice in sede maculare con un aspetto detto a “carta geografica” (aureolare).
L’altra forma di degenerazione maculare, quella più grave e a più rapida evoluzione, è detta umida o essudativa (10-15% dei casi): è complicata dalla formazione di nuovi capillari con una parete molto fragile. Questi vasi sono permeabili al plasma (la parte liquida del sangue) e possono dare origine, quindi, a distacchi sierosi dell’epitelio pigmentato retinico e, nei casi più avanzati, si possono rompere facilmente, provocando un’emorragia retinica. I ripetuti episodi emorragici e di riparazione tissutale sono responsabili della formazione di una cicatrice centrale più o meno esuberante.
Entrambe le forme di degenerazione maculare si accompagnano, a livello maculare, alle drusen, ossia a corpi colloidi: si tratta di depositi di “scarto” di forma irregolarmente rotondeggiante, situati sotto la retina (depositi subepiteliali piccoli e polimorfi). Se ne possono distinguere essenzialmente due tipi: hard drusen (meno gravi) e soft drusen (potenzialmente più nocive per la vista).
La cosiddetta fase delle drusen è generalmente priva di sintomi e solitamente non dà origine a riduzione dell’acutezza visiva. A volte si può presentare tuttavia una distorsione centrale delle immagini, principalmente delle linee rette (metamorfopsie).
Secondo uno studio pubblicato su Jama Ophthalmology il 2 aprile 2015, l’età senile e la mutazione di due alleli (CFH e ARMS2) sono i due principali fattori di rischio associati allo sviluppo di accumuli proteici:
La copresenza di drusen medie e di anomalie nell’epitelio pigmentato retinico è segno di un rischio maggiore di progressione dell’AMD avanzata rispetto alla sola presenza delle drusen di medie dimensioni.
DIAGNOSI
Durante la visita specialistica l’oculista esamina la parte centrale della retina (esame del fondo oculare) con uno strumento detto oftalmoscopio e tramite lenti che consentono, dopo aver dilatato le pupille, di osservare la retina centrale. Oftalmoscopicamente le drusen appaiono come piccoli depositi di colore giallastro.
Un esame molto facile da eseguire ed utilissimo per monitorare nel tempo l’evoluzione della patologia è il reticolo di Amsler (una griglia a quadretti con un punto centrale), che consente di riconoscere distorsioni o zone cieche centrali. Uno dei sintomi presenti è, infatti, una distorsione delle linee rette (righe di un quaderno, linee formate dalle mattonelle del pavimento) in prossimità del centro del campo visivo. In questi casi è importante sottoporsi a un controllo medico oculistico per una diagnosi precisa.
In alcuni casi, per meglio inquadrare la situazione clinica, si eseguono degli esami diagnostici specifici, quali l’OCT (esame non invasivo che consente di visualizzare i singoli strati della retina) e, quando necessario, l’angiografia con fluoresceina e/o l’angiografia al verde di indocianina. Questi ultimi sono esami fotografici non radiologici che – attraverso l’iniezione in vena di un cosiddetto mezzo di contrasto – consentono di ottenere immagini dettagliate della circolazione sanguigna (nella retina e nella coroide).
Tali indagini consentono allo specialista di fare la diagnosi e di studiare la malattia, oltre a essere una guida preziosa a un eventuale trattamento.
Trattamenti e altro
A seconda che si tratti della forma secca oppure di quella umida l’approccio è differente. Le forme secche sono considerate ancora oggi incurabili; tuttavia potrebbe essere possibile, una volta diagnosticata, rallentarne almeno in parte l’evoluzione (ad esempio mediante un corretto stile di vita che va da esercizi fisici regolari a una dieta variata), anche se la questione resta scientificamente controversa. Inoltre esistono alcuni casi in cui le forme secche evolvono in quelle umide.
Alcuni ricorrono a integratori alimentari a base di sostanze antiossidanti, che potrebbero aiutare a combattere la formazione dei radicali liberi e l’ischemia del tessuto retinico maculare (ossia la sua morte dovuta alla riduzione o all’arresto dell’apporto di sangue alla retina). Quelli più comunemente utilizzati sono la luteina, le vitamine A ed E, i sali minerali (quali lo zinco, il rame e il selenio) e gli antiossidanti vegetali (quali la zeaxantina e l’astaxantina). Tuttavia la loro possibile efficacia è stata ridimensionata dallo studio AREDS2.
La terapia fotodinamica
La forma umida (essudativa) può essere trattata con terapia fotodinamica, attuata mediante un tipo particolare di laser, previa iniezione endovenosa di una sostanza chiamata verteporfirina che, una volta attivata dalla luce laser, consente l’occlusione selettiva dei nuovi vasi (crea dei trombi che chiudono i capillari nocivi), senza danneggiare il tessuto retinico circostante. Tuttavia può essere effettuata con successo solamente nelle forme subfoveali, cioè sotto la fovea (la regione centrale avascolare della macula) e iuxtafoveali (a 200-500 micron dalla fovea). Spesso sono necessarie ripetute sedute nel tempo e, purtroppo, talvolta la malattia può ripresentarsi a distanza di mesi (recidiva).
Le iniezioni intravitreali
L’altra possibilità terapeutica nelle forme essudative è rappresentata dalle iniezioni intravitreali di farmaci anti-VEGF. Si tratta di sostanze che agiscono inibendo la proliferazione di nuovi vasi sanguigni della retina (antiangiogenici), che provocano la comparsa di membrane sottoretiniche e di sanguinamenti. Questi farmaci (bevacizumab[[L’Avastin, originariamente sintetizzato come principio attivo di un trattamento antitumorale (contro il cancro del colon retto), è stato poi impiegato anche per altri scopi, compresi quelli oftalmici, vista la sua proprietà di inibire la proliferazione incontrollata dei vasi retinici dannosi. Viene utilizzato esclusivamente a scopi di ricerca; ad uso oftalmico è impiegato in Italia solo come off-label, ossia esulando delle indicazioni terapeutiche riportate nel foglietto illustrativo.]], ranibizumab [[al momento in cui scriviamo in Italia il farmaco intravitreale è rimborsato – laddove la struttura sanitaria ne abbia disponibilità – dal Servizio Sanitario Nazionale per le persone con degenerazione maculare legata all’età (forma neovascolare attiva) con acuità visiva uguale o superiore ai due decimi con la migliore correzione (ossia con uso di lenti).]], aflibercept e pegaptanib sodico sono i nomi dei principi attivi) permettono, quindi, di ottenere dei risultati nella cura delle degenerazioni maculari essudative con membrane neovascolari non cicatriziali (possono essere somministrate nel caso della forma umida, a più rapido decorso ma meno comune rispetto alla forma secca).
La loro somministrazione deve essere effettuata in ambiente sterile, con tutte le norme igieniche tipiche di una sala operatoria. Si può arrivare a ottenere un forte rallentamento dell’evoluzione della malattia; tuttavia, perché il trattamento possa essere efficace va ripetuto per alcuni mesi. Se, invece, il trattamento – somministrato il più delle volte ogni quattro-sei settimane – non desse benefici ovviamente dovrà essere sospeso.
Una ricerca pubblicata sul New England Journal of Medicine [[“Ranibizumab and Bevacizumab for Neovascular Age-Related Macular Degeneration”, The CATT Research Group, N Engl J Med. 2011 Apr 28., e-pub. Lo studio è stato finanziato dal National Eye Institute (ClinicalTrials.gov number, NCT00593450).]] nel 2011 è giunta alla conclusione che, a distanza di un anno dall’inizio del trattamento con iniezioni intravitreali, le due molecole generalmente utilizzate contro l’AMD umida (bevacizumab e ranibizumab) hanno i medesimi effetti sull’acuità visiva. “Test clinici – puntualizzano i ricercatori dello studio chiamato CATT (Comparison of Age-related Macular Degeneration Treatments Trials) – hanno stabilito l’efficacia del ranibizumab per il trattamento della degenerazione maculare legata all’età (AMD) neovascolare. Inoltre il bevacizumab viene usato off-label (ossia esulando dalle indicazioni del foglietto illustrativo, ndr) per trattare l’AMD, nonostante l’assenza di analoghi dati a supporto”. In Italia può essere utilizzato come off-label ossia andando oltre le indicazioni contenute nel foglietto illustrativo stesso.
Durante lo studio citato, condotto su 1208 pazienti affetti da AMD neovascolare, “sono state somministrate iniezioni intravitreali di ranibizumab o di bevacizumab in base a una cadenza mensile oppure al bisogno con valutazione mensile. Il risultato primario è stato un cambiamento medio nell’acuità visiva a un anno, con un limite non inferiore di 5 lettere [guadagnate] sull’ottotipo”. Come risultati – prosegue il New England Journal of Medicine – bevacizumab somministrato mensilmente è stato equivalente al ranibizumab somministrato mensilmente, rispettivamente con 8,0 e 8,5 lettere guadagnate“. Inoltre, proseguono i ricercatori, “la diminuzione media dello spessore retinico centrale è stata maggiore nel gruppo del ranibizumab mensile (196 µm) rispetto agli altri gruppi (da 152 a 168 µm)”. In conclusione, si legge ancora sulla prestigiosa pubblicazione britannica, “ad un anno il bevacizumab e il ranibizumab hanno avuto effetti equivalenti sull’acuità visiva quando somministrati secondo lo stesso protocollo. Il ranibizumab somministrato al bisogno, con una valutazione mensile, ha avuto effetti sulla visione equivalenti a quelli del ranibizumab somministrato mensilmente”. Tuttavia, conclude il CATT, “le differenze nell’incidenza di seri effetti collaterali richiedono ulteriori studi”.
Il 2 maggio 2012 la rivista Ophthalmology (rivista dell’Accademia Americana di Oftalmologia) ha pubblicato on-line uno studio (a firma degli stessi ricercatori del CATT) in cui si concludeva quanto segue: “In un periodo di due anni il ranibizumab e il bevacizumab hanno effetti simili sull’acuità visiva”. Lo studio – multicentrico (condotto in diverse università americane e presso il National Eye Institute statunitense) e randomizzato (ossia il trattamento è stato scelto casualmente) – è stato condotto su 1107 pazienti affetti da degenerazione maculare correlata all’età di tipo neovascolare. Anche l’American Academy of Ophthalmology ha dato risalto alla notizia nel proprio sito ufficiale, specificando tra l’altro che “nello studio biennale i tassi di gravi eventi come l’ictus, l’infarto e il decesso sono stati simili in chi ha ricevuto uno dei due farmaci”. Come avvenuto il primo anno – scrive ancora l’AAO – anche nel secondo si è manifestata una percentuale più alta di effetti collaterali non specifici gravi nei pazienti a cui veniva somministrato bevacizumab (40%) rispetto a quelli trattati con ranibizumab (32%). “I ricercatori, osserva ancora l’American Academy of Ophthalmology, sostengono che l’importanza degli effetti collaterali non è chiara; tuttavia potrebbe essere correlata al fatto che l’età media dei pazienti del CATT era di 80 anni, una fascia della popolazione in cui le malattie croniche o acute sono più comuni e ci si attende un tasso di ospedalizzazione più elevato”.
L’Agenzia italiana del farmaco (l’AIFA è l’autorità governativa preposta all’approvazione e al controllo dei farmaci) aveva scritto, a proposito del bevacizumab, che ci sono “gravi reazioni avverse di tipo sistemico quali emorragie non oculari ed eventi tromboembolici arteriosi in seguito ad iniezione intravitreale di inibitori di VEGF”. Inoltre aveva sottolineato che il bevacizumab “non è formulato per uso intravitreale” ossia non è stato concepito per impiego oftalmico.
Alla luce di queste osservazioni, l’Agenzia italiana del farmaco nel 2012 aveva deciso di abolire le rimborsabilità del farmaco più economico da parte del Sistema Sanitario Nazionale se l’uso è a carattere oftalmico. Tuttavia, alla metà del 2014, l’AIFA è tornata sui suoi passi. Infatti, la Commissione Tecnico Scientifica dell’AIFA, nel corso nella seduta del 9 e 10 giugno, si era espressa a favore dell’inserimento di bevacizumab (Avastin) nell’elenco dei farmaci erogabili a totale carico del Servizio Sanitario Nazionale (SSN), ai sensi della legge 648/96, per il trattamento della degenerazione maculare legata all’età (AMD), naturalmente nella sua forma umida o essudativa.
Tale Commissione aveva accolto la richiesta di due Regioni per l’utilizzo del farmaco nell’indicazione non registrata, individuando all’unanimità una serie di condizioni indispensabili a tutela della salute dei pazienti:
la somministrazione di bevacizumab per uso intravitreale dovrà essere riservata a centri oculistici ad alta specializzazione presso ospedali pubblici individuati dalle Regioni;
la somministrazione del farmaco potrà avvenire solo previa sottoscrizione da parte del paziente del consenso informato, che contenga le motivazioni scientifiche accompagnate da adeguate informazioni sull’esistenza di alternative terapeutiche approvate, seppure ad un costo più elevato a carico del SSN;
l’attivazione di un registro di monitoraggio a cui sia allegata la scheda di segnalazione delle reazioni avverse.
Una sentenza della Corte di giustizia europea del 21 novembre 2018 dà ragione a coloro che hanno difeso l’impiego off-label del farmaco anti-VEGF, con la possibilità quindi di ricorrere anche a uno suo utilizzo a livello ospedaliero. Hanno vinto la controversia legale il Ministero della Salute, la Regione Emilia-Romagna, la Regione Veneto, la Società Oftalmologica Italiana (SOI) e l’Associazione Medici Oculisti Italiani (AMOI). Anche il Consiglio Superiore di Sanità e la stessa AIFA, dal canto loro, hanno conseguito una vittoria legale.
La posizione della SOI
Secondo la Società Oftalmologica Italiana (SOI) ranibizumab e bevacizumab hanno infatti “effetti equivalenti sull’acuità visiva” [come recita il Consenso informato SOI]. Tuttavia secondo la onlus Insieme per la vista [[fondata dalla stessa SOI]] “in Italia la cura della degenerazione maculare senile con le iniezioni intravitreali è garantita dal SSN [il Sistema Sanitario Nazionale] con inaccettabili limitazioni”. Infatti “la cura non viene erogata a chi ha meno di 2/10 di visus. Questo impedisce di fatto a chi ne ha più bisogno di mantenere quella visione residua in grado di garantire al paziente l’autosufficienza e una vita dignitosa”. Tale trattamento, infatti, al momento in cui scriviamo viene erogato per un occhio solo. “Chi è affetto da degenerazione maculare senile in tutte e due gli occhi – sostiene Per vedere fatti vedere – deve poterli curare entrambi con la copertura del Servizio Sanitario Nazionale”. Scrive ancora la SOI:
La Corte Europea si è pronunciata in modo chiaro ed incontestabile[Il riferimento è alla [sentenza del 23 gennaio 2018 firmata dalla Grande Sezione della Corte UE (C-179/16)]]: ha confermato la situazione di illegittimità organizzata nel nostro Paese per mettere da parte Avastin e favorire la commercializzazione di Lucentis, due farmaci equivalenti che consentono ai Pazienti affetti da malattie della retina, le maculopatie, di conservare la vista. […] Una politica diversamente impegnata non è stata in grado di agire per correggere le iniziali indicazioni dell’Agenzia Italiana del Farmaco, deus ex machina di quel groviglio di interventi che hanno dimostrato solo di limitare le terapie salva vista a pochi centri in Italia.[…]
Nel 2017 in Italia sono state effettuate 300.000 iniezioni salva vista, mentre sia in Germania, Inghilterra e Francia ne sono state eseguite oltre un Milione (Dati IMS). Vuol dire che nel nostro Bel Paese si curano in modo insufficiente il 70% dei malati.[Fonte: [pagina FB ufficiale della Società Oftalmologia Italiana]]
Il parere del Consiglio Superiore di Sanità
Il Consiglio Superiore di Sanità (CSS), il 15 aprile 2014, ha espresso il seguente parere: “I dati attualmente valutabili dalla comunità scientifica evidenziano che i medicinali Lucentis (Ranibizumab) e Avastin (Bevacizumab), pur nella diversità strutturale e farmacologica delle molecole, non presentano differenze statisticamente significative dal punto di vista dell’efficacia e della sicurezza nella terapia della degenerazione maculare senile”.
Il Consiglio Superiore di Sanità ritiene, pertanto, che sussistano le condizioni per l’applicazione, da parte dell’AIFA, delle procedure art. 3 del decreto-legge del 20 marzo 2014, n.36, poi convertito in legge a maggio 2014), “al fine di consentire, il più presto possibile, l’impiego dell’Avastin per il trattamento della degenerazione maculare senile”. Inoltre, lo stesso Consiglio auspica, accanto alla registrazione dell’Avastin ad uso oftalmico, “l’immediata attivazione da parte di AIFA di idonei strumenti di ‘monitoraggio’ raccomandando, infine, “in considerazione dell’evolutività scientifica e assistenziale delle maculopatie, l’utilizzo appropriato dei suddetti farmaci in centri di alta specializzazione”.
Prospettive future di trattamento dell’AMD
Una delle possibili prospettive future della terapia potrà essere basata su studi a carattere genetico. Inoltre, molto promettente è l’impiego di cellule staminali (in particolare quelle adulte riprogrammate), con cui negli anni a venire si potrà probabilmente rigenerare la retina. Risultati incoraggianti sono stati ottenuti, ad esempio, nel caso dell’AMD secca negli USA, ma al momento in cui scriviamo i test sono stati effettuati esclusivamente su cavie animali e si attendono ancora i risultati sull’uomo (approfondisci).
Altri gruppi di ricerca si stanno concentrando sugli accumuli proteici dannosi per la retina (drusen), cercando di rendere più efficiente la loro rimozione (autofagia). Tali meccanismi, tuttavia, necessitano di ulteriori studi.
Bisogna però considerare che, essendo l’AMD una malattia retinica dovuta a diversi fattori, una cura risolutiva (specialmente per la forma secca) non è facile da mettere a punto. Tuttavia, si stanno attuando con un certo successo anche tecniche di stimolazione retinica dei fotorecettori sani che circondano la macula, mediante il biofeedback, che si basa sull’impiego d’impulsi luminosi.
Un discorso a parte meritano gli ausili per gli ipovedenti quali i videoingranditori (disponibili oggi in molti centri ospedalieri). E’ importante diagnosticare precocemente i primi sintomi della degenerazione maculare legata all’età, in modo da attuare le misure preventive più idonee. Tuttavia i pazienti devono comprendere che si tratta di una patologia degenerativa e che, come tale, può lentamente aggravarsi nel tempo; talvolta tutte le terapie effettuate potrebbero non essere sufficienti e, quindi, è il caso di non avere aspettative eccessive.
UN CORRETTO STILE DI VITA: ALIMENTAZIONE VARIA, NIENTE FUMO E PIU’ ESERCIZIO FISICO
All’aumentare dell’incidenza della degenerazione maculare legata all’età è cresciuto anche il numero degli studi effettuati.
Eliminare il fumo è la prima buona pratica di vita. Inoltre controlli accurati del sistema cardiovascolare sono assolutamente raccomandabili. È stato stimato che in chi fuma il rischio di essere colpiti da AMD aumenta fino a tre volte. [[Si veda ad esempio: Evans JR et al, “28,000 cases of age related macular degeneration causing visual loss in people aged 75 years and above in the UK may be attributable to smoking”, British Journal of Ophthalmology (2005)]]
Non va assolutamente trascurato l’esercizio fisico moderato, importante ad ogni età. Numerosi studi hanno ipotizzato, infatti, che per chi lo pratica regolarmente sia più difficile essere colpiti dalla degenerazione maculare legata all’età o, se questo avviene, la sua evoluzione è generalmente più lenta. Infine, non bisogna assolutamente trascurare il fatto che i raggi ultravioletti possano contribuire a danneggiare la macula: specialmente se si sono avuti altri casi di AMD in famiglia, bisogna prestare più attenzione al corretto uso di occhiali scuri con lenti a norma di legge (vedi consigli utili). Uno dei principali fattori di rischio potrebbe proprio essere l’esposizione prolungata e cumulativa ai raggi ultravioletti, oltre naturalmente all’età, dunque può essere importante far uso di filtri di buona qualità.
Per “diplopia” s’intende la visione doppia di uno stesso oggetto. Si verifica quando si è in presenza di strabismo: essendo deviati gli assi visivi, un oggetto stimola due punti della retina non corrispondenti nei due occhi, dando luogo alla formazione di due immagini distinte. Questo avviene perché nel cervello le due immagini non si “fondono”.
Riguarda entrambi gli occhi?
Una reale diplopia è soltanto binoculare: se il sintomo persiste anche dopo aver chiuso uno dei due occhi, allora si tratta di un disturbo visivo legato all’occhio che rimane aperto. E’ pertanto necessario escludere tutte le cause refrattive e patologiche che possono causare disturbi alla visione. Dunque la vera diplopia è quella che scompare se viene chiuso uno dei due occhi. In questo caso si parla di un’alterazione della visione binoculare da anomalia motoria (strabismo).
Quando si presenta?
Si presenta uno strabismo concomitante quando la deviazione oculare non varia la sua ampiezza nelle varie posizioni di sguardo. Le cause sono tutte quelle forme presenti spesso sin dalla nascita, che possono manifestarsi in seguito alla comparsa di eventi che alterano i meccanismi di compensazione che il nostro sistema visivo è in grado di attivare.
Invece lo strabismo è detto inconcomitante quando l’ampiezza della deviazione oculare varia con il movimento degli occhi; è determinato da una paresi o da un’alterazione della motilità di uno o più muscoli extraoculari. Non si deve per forza vedere sempre l’immagine doppia, ma molto spesso la diplopia compare soltanto guardando in alcune direzioni, poiché l’alterazione del movimento coinvolge soltanto uno dei muscoli che muovono l’occhio.
Quali sono le cause dello strabismo inconcomitante?
Le cause di strabismi inconcomitanti sono molteplici:
malattie dell’orbita, che impediscono il movimento meccanico dei muscoli, spesso associate a proptosi (il bulbo oculare sporge al di fuori dell’orbita in maniera anomala);
malattie muscolari (miastenia gravis);
paralisi di uno dei nervi cranici (in particolare il III, il IV e o il VI), che possono essere causate a loro volta da una delle seguenti malattie: diabete, aterosclerosi, ipertensione, aneurismi, tumori e incremento della pressione intracranica. In questo caso sarà importante sottoporre il paziente ad accurate indagini (come la tomografia computerizzata e la risonanza magnetica) per scoprire la causa;
indebolimento dell’attività di uno o più muscoli: in questo caso possono essere responsabili disturbi cerebrali (lesioni del seno cavernoso, masse della fossa posteriore e paralisi progressive sopranucleari), per cui è importantissimo rivolgersi a un neurologo.
Come si cura la diplopia?
La cura della diplopia è, quindi, dipendente dalla causa. Nelle forme concomitanti si può ricorrere all’uso di lenti prismatiche o, in maniera più efficace, alla chirurgia, con cui è possibile riposizionare i muscoli extraoculari in maniera tale da poter fornire una compensazione. Quando è presente una paralisi del muscolo è, ovviamente, più difficile fornire una terapia adeguata. Essendo bloccata la motilità anche la chirurgia risulta spesso non completamente efficace e, ovviamente, il primo passo è la risoluzione della causa primaria, soprattutto nel caso di problemi legati all’orbita. Nelle forme di miastenia gravis la terapia farmacologica permette di ripristinare spesso una condizione di motilità oculare valida.
Più complicato è il discorso riguardante le paralisi dei nervi cranici. Infatti, bisogna attendere un periodo di tempo variabile (indicativamente tra un mese e gli otto mesi) durante il quale è possibile una risoluzione spontanea del problema. Questo avviene nella maggioranza dei casi; quando, invece, il deficit dovesse persistere sarà probabilmente necessario un intervento chirurgico sui muscoli extraoculari.
Occhiali che si mettono a fuoco da soli: sono stati messi a punto sin dal 2006 dall’Università dell’Arizona, negli Stati Uniti, che sta lavorando al loro perfezionamento. In futuro persone che non vedono bene né da vicino né da lontano, affette ad esempio contemporaneamente da presbiopia e miopia, potrebbero utilizzare solo un paio di occhiali senza la famosa mezzaluna e senza la necessità di lenti progressive.
Questi occhiali avveniristici si regolano da sé – mediante un dispositivo che calcola la distanza – un po’ come avviene con l’autofocus di una telecamera. Il principio del loro funzionamento è relativamente semplice: in ciascuna lente sono contenuti cristalli liquidi capaci di variare il loro potere refrattivo (ovvero la capacità d’ingrandimento). Si tratta di occhiali a fuoco automatico: sono capaci di “capire” quale correzione sia necessaria per vedere bene. Secondo quanto spiega l’Università dell’Arizona, inoltre, si tratterà di un dispositivo ‘programmabile’, che potrà consentire persino una visione superiore ai 10/10.
Le lenti sono costituite da due strati distanti solo 5 micron (5 milionesimi di metro); questo spazio è riempito con cristalli liquidi molto simili a quelli contenuti negli attuali schermi per computer. In questo caso la superficie delle lenti del futuro è piatta e ricoperta da uno strato sottilissimo (un decimo di micron) di ossido di indio e stagno (ITO), un elettrodo trasparente. Differentemente dagli elettrodi in alluminio o in ferro, l’ITO riesce a trasmettere la maggior parte della luce che lo colpisce.
Con una batteria da due volt le molecole contenute nei cristalli liquidi cambiano orientamento e, di conseguenza, varia la traiettoria dei raggi luminosi attraverso le lenti stesse. Il risultato è che un semplice pezzo di vetro con i cristalli liquidi si trasforma in una lente a tutti gli effetti e, grazie a un chip, è capace di aumentare o diminuire l’ingrandimento.
Le prospettive sembrano molto interessanti, anche se ci sono alcuni problemi da risolvere. Ad esempio, sarà fondamentale il tempo impiegato dagli occhiali per mettere a fuoco, che in alcuni casi (situazioni d’emergenza, come quando si rischia un incidente stradale) potrebbe essere determinante. Però la necessità di correggere la presbiopia – che colpisce tutta la popolazione anziana – con metodi sempre più sofisticati, tra cui quello degli occhiali con l’autofocus, rappresenta un incentivo importante a condurre nuove ricerche.
N. B. L’ultimo studio importante pubblicato su questo argomento dall’Università dell’Arizona risale al 2010.
Il daltonismo è una condizione in cui si ha un’alterata percezione dei colori.
Come si classifica?
Le persone affette da acromatopsia hanno una visione monocromatica (in bianco e nero perché non percepiscono né il rosso né il verde né il blu), mentre coloro che sono colpiti da protanopia, deuteranopia o tritanopia hanno una visione bicromatica, in quanto non percepiscono uno dei tre colori primari.
Più in particolare si ha:
protanopia (insensibilità al rosso) e protanomalia (insufficiente sensibilità al rosso);
deuteranopia (insensibilità al verde) e deuteranomalia/teranomalia (scarsa sensibilità al verde);
tritanopia (insensibilità al blu, al violetto e al giallo) e tritanomalia (insufficiente sensibilità a questi colori).
Per avere un’idea di ciò che questo significhi, si possono fare delle simulazioni: una persona non affetta da daltonismo può, su alcuni monitor, ridurre la percentuale di rosso/verde/blu fino ad eliminarla. Invece chi è affetto da acromatopsia vedrà come in un film in bianco e nero.
Perché si usa il termine “daltonismo”?
La parola daltonismo deriva dal nome del ricercatore britannico John Dalton che per primo, nel 1794, descrisse il disturbo nell’articolo “Fatti straordinari legati alla visione dei colori”. Lo stesso scienziato era affetto da discromatopsia rosso-verde o, più precisamente, da deuteranopia.
Come si esegue la diagnosi?
La diagnosi viene eseguita mediante un esame cromatico del riconoscimento dei colori. Spesso vengono utilizzate le tavole di Ishihara [[Il cosiddetto Test di Ishihara è stato ideato dal prof. Shinobu Ishihara, docente presso l’Università di Tokyo (Giappone), e pubblicato la prima volta nel 1917.]] (tavole numeriche disegnate per eseguire un test rapido nel riconoscimento dei colori) oppure, per approfondire maggiormente, si può effettuare il test di Farnsworth, che consiste nel mettere nella corretta successione tonale una serie di colori.
Inoltre sono stati elaborati dei software (ad esempio applicazioni per dispositivi elettronici come telefoni cellulari o tablet) che possono, in prima battuta, consentire di rilevare eventuali difetti nella percezione cromatica. Tuttavia tale verifica non ha un valore diagnostico preciso: è sempre necessario, per una corretta diagnosi, rivolgersi a un medico oculista.
Qual è la causa del daltonismo?
La causa più frequente di questa patologia è un’alterazione ereditaria dei fotorecettori.
Per questa ragione dobbiamo esaminare alcuni principi base della genetica. Nell’uomo si trovano 22 coppie di cromosomi omologhi e una coppia di cromosomi diversi (detti eterosomi o cromosomi sessuali).
Eterosomi
UOMINI
X
Y
DONNE
X
X
La forma congenita dei disturbi rosso-verde è dovuta a una mutazione recessiva sul cromosoma X e sono, quindi legati, al sesso dell’individuo. Perché un soggetto sia daltonico per i disturbi rosso verde non deve avere neanche un cromosoma X “sano”. Poiché gli uomini hanno un solo cromosoma X (ereditato sempre dalla madre), devono avere una madre che sia portatrice o affetta dalla malattia per avere, rispettivamente, il 50% o il 100% di possibilità di esserne colpiti. Al contrario, non è influente se il padre sia o meno daltonico, in quanto il figlio maschio non eredita mai il cromosoma X del padre.
In che modo si trasmette geneticamente?
Il daltonismo si trasmette geneticamente ai maschi nel seguente modo:
Madre Sana
Madre Portatrice
Madre Malata
Padre Sano
Figlio Sano (100%)
Figlio Sano (50%) Figlio Malato (50%)
Figlio Malato (100%)
Padre Malato
Figlio Sano (100%)
Figlio Sano (50%) Figlio Malato (50%)
Figlio Malato (100%)
La figlia femmina, invece, ha due cromosomi X, uno materno e l’altro paterno, e deve avere quindi la madre portatrice o malata e il padre affetto da daltonismo per essere malata anche lei:
Madre Sana
Madre Portatrice
Madre Malata
Padre Sano
Figlia Sana (100%)
Figlia Sana (50%) Figlia Portatrice (50%)
Figlia Portatrice (100%)
Padre Malato
Figlia Portatrice (100%)
Figlia Portatrice (50%)Figlia Malata (50%)
Figlia Malata (100%)
Questo spiega perché gli uomini siano maggiormente affetti da daltonismo rispetto alle donne. Infatti, essendo il difetto a carattere genetico sono colpiti entrambi gli occhi (anche se, a volte, il deficit è espresso in modo diverso nelle due retine).
Si può curare?
Attualmente il daltonismo non è curabile. Tuttavia, a livello sperimentale, il difetto – essendo di natura genetica – potrebbe in futuro avvalersi della terapia genica. Grazie a quest’ultima ricercatori dell’Università della Pennsylvania sarebbero riusciti a trattare la cecità cromatica nei cuccioli di cani. Quest’approccio – la cui efficacia dovrà però essere confermata da nuovi studi condotti anche sugli esseri umani – è basato sulla sostituzione di un gene difettoso (CNGB3) con uno sano. Inoltre, dal momento che esistono diverse forme di daltonismo bisogna considerare che la terapia genica potrebbe anche richiedere la sostituzione di più geni (mediante iniezioni sotto la retina) e, dunque, essere estremamente difficoltosa nonostante le buone premesse. Non sono, quindi, ancora note terapie risolutive per le varie forme di daltonismo.
Ciononostante, nel 2014 è stato pubblicato uno studio in cui si sostiene che nelle scimmie è possibile “curare” geneticamente una specifica forma di daltonismo (mancata distinzione tra rosso e verde), trasformando i primati con visione bicromatica in tricromatica [Vedi lo [studio pubblicato dall’Università di Washington (Pubmed)]]. Questa stessa università ha proposto anche un test genetico per la valutazione del daltonismo [[Vedi https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27622081]]. Nuove sperimentazioni sono in corso, ma al momento non esiste alcuna terapia genica efficace sull’essere umano. Tuttavia, esistono delle lenti per daltonici dotate di speciali filtri che consentono di avere una percezione dei colori più prossima a quella che hanno le persone non daltoniche.
Quant’è comune il daltonismo?
Si stima che siano affette da daltonismo circa 300 milioni di persone nel mondo (su una popolazione di 7,5 miliardi), mentre in Italia i daltonici sono 2,2-2,5 milioni. Nella maggioranza dei casi riguarda più i maschi (7-8%) che non le femmine (0,4-0,5%).
Più nel dettaglio:
Sesso
protanopia
protanomalia
deuteranopia
deuteranomalia
Uomini
1,01%
1,08%
1%
5%
Donne
0,02%
0,03%
0,1%
0,35%
La tritanopia (“cecità” al colore blu) e la tritanomalia (ridotta percezione del blu) sono malattie genetiche molto rare, causate da un’alterazione sul cromosoma 7; gli uomini e le donne sono colpiti in egual misura. Invece la deuteranomalia [[il soggetto non percepisce il verde: è l’anomalia più frequente del senso cromatico]] è la forma più comune e colpisce molto più spesso i maschi.
Il daltonismo è solo ereditario?
Nella maggior parte dei casi lo è, ma non è solo così. Infatti i deficit di sensibilità cromatica possono essere anche acquisiti; in questo caso possono essere bilaterali (colpiscono entrambi gli occhi) o monolaterali (un solo occhio ne è affetto).
Inoltre:
l’opacità del cristallino (cataratta) può portare ad una lieve alterazione della sensibilità blu-giallo: le frequenze luminose sono “tagliate” dal cristallino opacato;
negli alcolisti si osserva una diffusa riduzione della sensibilità ai colori, maggiormente per il blu-giallo piuttosto che per il rosso-verde;
traumi cranici possono portare ad un’alterata sensibilità ai colori;
in soggetti affetti da maculopatia o otticopatie si può riscontrare un deficit del senso cromatico.
Le cause sono molte: bisogna distinguere il dolore oculare associato ad altri sintomi (occhi rossi, lacrimazione, gonfiore delle palpebre) dal dolore oculare puro e semplice. Nel primo caso si tratterà di una patologia limitata all’occhio stesso, che andrà diagnosticata da un medico oculista. Nel secondo caso, invece, di solito il dolore è avvertito all’occhio ma in realtà si tratta di un dolore riflesso: nella maggior parte dei casi è causato da un’infiammazione del nervo trigemino, generalmente provocata a sua volta dalla sinusite (che va correttamente diagnosticata e curata).
Come bisogna comportarsi se si avverte dolore quando si muovono gli occhi?
Le cause possono essere varie. Si può avvertire dolore alla muscolatura quando si spostano gli occhi in seguito a una forte infiammazione (di origine allergica, virale, batterica, ecc.). Nel caso in cui il dolore sia legato al movimento oculare, bisogna sottoporsi a visita oculistica per escludere eventuale sclerite ed eventualmente sottoporsi a un esame del campo visivo (poiché la causa potrebbe essere persino una neurite ottica retrobulbare). Tra le possibili cause ci sono anche le uveiti, le cheratocongiuntiviti o un attacco acuto di glaucoma.
Quali sono le terapie necessarie per curare il dolore?
Naturalmente variano a seconda della patologia. Nel caso dell’infiammazione oculare è necessario naturalmente che la terapia venga approntata da un medico oculista. E’ fondamentale non ricorrere all’automedicazione né cercare cure fai-da-te: al massimo si può provare a instillare lacrime artificiali lubrificanti. Ad esempio, un “rimedio” da evitare sono gli impacchi con la camomilla: in primo luogo non bisogna assolutamente utilizzare impacchi caldi e, in secondo luogo, i fiori di camomilla possono talvolta scatenare allergie e sensibilizzazione.
Cosa bisogna fare se si è preso un colpo ad un occhio?
Bisogna recarsi urgentemente presso un pronto soccorso oculistico o andare tampestivamente dal proprio oculista di fiducia. Infatti le conseguenze di un trauma oculare – anche se possono non dare sintomi nell’immediato – possono portare a danni gravi (rottura o distacco della retina, emorragie, ecc.): per questo non vanno mai sottovalutati.
Che tipi di dolori oculari esistono?
Molte persone lamentano un dolore localizzato (puntorio) della durata di poche frazioni di secondo (fitte all’occhio). Se vi siete già recati da un oculista e il sintomo si ripresenta non bisogna preoccuparsi, poiché si tratta di un fenomeno aspecifico e non è necessariamente un segno di una patologia: in questo caso è un piccolo “acciacco” quotidiano con cui si può convivere. Se, invece, il dolore è protratto nel tempo occorre risalire alla causa e sottoporsi a cure adeguate. Ovviamente è sempre opportuno consultare uno specialista per la diagnosi specifica. Tuttavia il dolore potrebbe essere associato anche ad altre malattie quali la sinusite. In quest’ultimo caso bisognerà trattare la causa primaria consultando, tra l’altro, un otorinolaringoiatra.
Marocco, lotta contro la cecità con la IAPB Italia
Dal 20 al 25 giugno 2007 si è tenuto a Marrakesh il XIV Congresso afroasiatico di oftalmologia
Affrontare i problemi della vista a livello internazionale, intervenendo laddove possibile per prevenire la cecità, sostenendo i Paesi in via di sviluppo. Con questo spirito la IAPB Italia ha partecipato al XIV Congresso afroasiatico di oftalmologia che si è tenuto a Marrakesh dal 20 al 25 giugno 2007, durante il quale si è discusso non solo di patologie della retina, ma anche di glaucoma e altre malattie che colpiscono gli occhi.
Nell’ambito del congresso afroasiatico (vedi programma) si è tenuta la riunione del direttivo della Task Force for Low Vision per il Mediterraneo, che il 24 giugno ha avuto una sessione dedicata durante la quale sono state presentate diverse relazioni, tra cui il tema della consapevolezza dell’ipovisione, il ruolo dell’oculista e dell’ortottista, la riabilitazione dei pazienti affetti da degenerazione maculare legata all’età (DMLE o AMD).
La IAPB Italia ha partecipato, inoltre, alla sessione IAPB-Emro (con i Paesi del Medio Oriente), nel corso della quale sono state lanciate delle proposte di aiuto in base alle richieste emerse e alle esigenze dei vari Stati.
L’attività di combattere la cecità con particolare incisività nei Paesi mediterranei e nei Paesi in via di sviluppo viene portata avanti con determinazione dall’Agenzia internazionale per la prevenzione della cecità-Sezione italiana. In quest’ottica è stato firmato alla fine del 2005 tra la IAPB Italia – rappresentata dal suo Presidente Giuseppe Castronovo – da un lato (assieme alla Oapam marocchina) e il Ministero della Salute del Marocco dall’altro. Esso prevedeva, tra l’altro, il finanziamento di una serie di attrezzature oftalmiche destinate ai due centri di Rabat (ospedale Moulay Youssef) e di Tangeri (ospedale di Kortobi). In sintesi si trattava di un accordo di cooperazione per combattere la cecità fornendo attrezzature adeguate per i controlli della vista e per sostenere le operazioni di cataratta, malattia che comporta l’opacizzazione del cristallino.
Il progetto rientrava nell’ambito di un programma di lotta globale contro la cecità, che aveva il fine di eliminare le cause evitabili entro la fine del decennio (inizialmente “Vision 2020: the Right to Sight”, poi “Universal Eye Health: a Global Action Plan 2014-2019” dell’OMS). Questa strategia era condivisa ed applicata con convinzione e con forza dalla IAPB Italia.
Il 15 novembre 2016 l’OMS ha dichiarato debellato il tracoma in Marocco inteso come problema di sanità pubblica (approfondisci).
Sempre il Marocco costituiva, nell’ambito dei Paesi in via di sviluppo, un modello di strategia sanitaria e di pianificazione degli interventi per la lotta alla cecità evitabile di grande successo. Il programma di controllo del tracomarappresentava una delle pratiche più importanti per eliminare la cecità evitabile.
Inoltre, l’adozione di un programma di prevenzione della cecità nazionale VISION2020 e di un comitato nazionale garantivano l’identificazione delle priorità di intervento e l’unitarietà dell’azione per la lotta alla cecità curabile.
L’impegno economico, che è stato profuso tra il 2006 e il 2008, si è sostanziato in progetti di intervento, tra cui quello di dotare di strumentazione e attrezzature oftalmiche dei centri periferici che evidenziavano un deficit di apparecchiature per gli interventi di base.
Per quanto riguarda le campagne di chirurgia per la rimozione della cataratta, l’obiettivo specifico era quello di realizzare campi mobili per gli interventi nelle aree non servite dal sistema sanitario.
Le fasi d’intervento sono, quindi:
-a) l’identificazione delle aree d’intervento;
-b) l’individuazione della popolazione di riferimento;
-c) il finanziamento del programma
Per quanto concerne, inoltre, la cura dell’ipovisione e della riabilitazione visiva l’obiettivo specifico era offrire un servizio di riabilitazione visiva ai soggetti affetti da patologie visive non curabili.
Le azioni previste erano le seguenti:
-a) identificazione dell’area di riferimento;
-b) individuazione dei pazienti da inserire nel programma;
-c) la creazione di un servizio per ipovedenti in una struttura sanitaria (ospedale);
-d) follow-up dei pazienti assistiti
L’intento era attuare con successo le iniziative rivolte ad incidere drasticamente sulla drammatica condizione della popolazione affetta da cecità curabile. Questa importante iniziativa, all’insegna della cooperazione internazionale, era finalizzata a tradurre in azioni concrete il diritto alla vista di ogni individuo, affinché potesse esercitare la propria libertà e vivere dignitosamente la propria vita: occorre dare nuove possibilità di cura e restituire la speranza ai malati e ai loro congiunti.
Inoltre, lottare contro la cecità significa anche combattere la povertà: se si previene la perdita della vista si rimuove un ulteriore ostacolo allo sviluppo in Paesi che, invece, hanno bisogno di crescere economicamente e socialmente.
From 20th to 25th June 2007 the 14th Afro-Asiatic Congress of ophthalmology was held in Marrakesh
Addressing the problems of vision at an international level, intervening where possible to prevent blindness by supporting developing countries. In this spirit IAPB Italy participated in the 14th Afro-Asiatic Congress of Ophthalmology that was held in Marrakesh from 20th to 25th June 2007. Among the themes discussed at the congress were retinal diseases, glaucoma and other eye illnesses.
A meeting of the board of the Task Force for Low Vision for the Mediterranean was held as a part of the Afro-Asiatic congress. During the session dedicated to this meeting on 24th June, several reports were presented, which dealt with various themes, such as visual impairment awareness, the role of the ophthalmologist and orthoptist and the rehabilitation of patients suffering from age-related macular degeneration (AMD).
IAPB Italy also participated in the IAPB-Emro session (with the countries of the Middle-East), during which proposals for aid were launched on the basis of the requests that emerged and the needs of the various States.
IAPB Italy carries out a vigours fight against blindness, with particular determination in the Mediterranean area and developing countries. With this in mind, at the end of 2005, an agreement was signed between, on one side, IAPB Italy – represented by President Giuseppe Castronovo – and OAPAM (Morocco’s Alouite Organisation for the protection of the Blind), and on the other, the Morocco Ministry of Health. This agreement provided for the financing of various ophthalmic equipment for the two centres in Rabat (Moulay Youssef hospital) and Tangiers (Kortobi hospital). In short, it is a cooperation agreement that aimed to combat blindness by providing appropriate equipment for eye examinations and cataract surgery, a disease that can lead tolens opacity.
The project was part of a global fight against blindness, which aimed to eliminate the avoidable causes by the end of the decade (Vision 2020: the Right to Sight first, “Universal Eye Health: a Global Action Plan 2014-2019” by WHO later). This strategy was adopted and applied with conviction and strength by IAPB Italy.
On 15 November 2016, the World Health Organization (WHO) acknowledged the elimination of trachoma as a public health problem in Morocco (read more).
Among developing countries, Morocco itself represented a very successful model of healthcare strategy and planning of interventions in the fight against avoidable blindness. The trachoma control program was one of the most important practices.
Furthermore, the adoption of a national blindness prevention program, VISION2020, and of a national committee, ensured the identification of intervention priorities and the unity of action to curable blindness.
The financial commitment, which run from 2006 to 2008, consisted of intervention projects, including the provision of ophthalmic equipment in the peripheral centres that lack instruments fo rbasic surgeries.
With reference to the campaigns for the surgical removal of cataracts , the specific objective was to create mobile surgery units for interventions in areas that were not catered for by the national health system.
The phases of intervention were:
a) identification of the areas of intervention;
b) identification of the reference population;
c) financing of the program.
Furthermore, with reference to the treatment of visual impairment and vision rehabilitation the specific objective was to offer a vision rehabilitation service to people with untreatable pathologies.
The actions envisaged were as follows:
a) identification of the reference area;
b) identification of patients to be included in the program;
c) the creation of a service for visually impaired people in a healthcare facility (hospital);
d) follow-up of assisted patients.
The intention was to successfully implement the initiatives aimed at drastically improving the serious condition of the population affected by treatable blindness. This important initiative, in the spirit of international cooperation, was aimed at translating into concrete actions the right to sight of every individual, so that they could exercise their own freedom and live their lives in a dignified way: new possibilities of care had to be given, returning hope back to patients and their families.
Combating blindness also means fighting against poverty: if vision loss is prevented, a further obstacle to development is removed in countries that need to grow economically and socially.
THE INTERNATIONAL TASK FORCE FOR LOW VISION IN TUNIS
The initiative, which was joined by several Mediterranean Countries, was also promoted by the President of IAPB Italy
After its formation in Taormina in September 2005, The International Task Force for Low Vision “landed” in Tunis on 2nd and 3rd June 2006. It is an international initiative that has been established to counter the phenomenon of visual impairment and to prevent blindness, supported by several Mediterranean Countries: not only Italy and Tunisia (the sponsor nations), but also France, Mauritania, Morocco, Algeria and pre-war Libya.
The Task Force for Low Vision was conceived by the President of IAPB Italy Giuseppe Castronovo, together with professors Ahmed Trabelsi and Bruno Lumbroso, during the symposium on Visual Rehabilitation, which was held in Rome in March 2005. Analysing eye health in various Mediterranean Countries, the promoters realized that direct intervention was required, as – at least in some areas – the problem of reduced vision was not being considered with sufficient attention by local ophthalmologists and health authorities.
The Task Force against low vision consists of a working group of friends and colleagues who share the same goals. For this reason it was decided to “build bridges” in the Mediterranean area, involving ophthalmologists and orthoptists operating in the countries that border the Mediterranean Sea.
The main objectives of the Task Force are the following:
1) to evaluate the problem of low vision in the countries concerned;
2) to deepen the interest of ophthalmologists in these regions towards visual rehabilitation and to take care of visually impaired people, who no longer have any possibility of visual recovery, but who need help and support in the daily performance of their tasks; 3) to convince health authorities of the importance of visual rehabilitation;
4) to organise congresses, symposia and conferences of ophthalmologists, orthoptists and opticians on low vision and vision rehabilitation;
5) to organise training courses on the practical aspects of visual rehabilitation, reserved for a restricted number of people
The Task Force has as its main objective the training of people for the dissemination of their knowledge of the different eye health care disciplines and the training of people, who in turn, will be capable of training other personnel. This is done with the aim of helping people who are not adequately assisted, providing them with care, hope and useful solutions. The Board of the Task Force for Low Vision also met in Algiers (Prof, Ailem) in December 2005, in Marrakech (Prof. Zaghloul and Dr. Rais) in January 2006 and then in Palermo.
The Task Force has as honorary President the Lawyer G. Castronovo (Italy); as Chairman Prof. B. Lumbroso (Italy); as Co-chairman Dr. A Trabelsi (Tunisia); as Secretary Prof. L. Cerulli (Italy); On the Scientific Committee Prof. C. Corbé (France), Prof, A Reibaldi (Italy) and Prof. A. Ouertani (Tunisia); On the Executive Committee Prof. A. Ailem (Algeria), Prof. S. Ayed, Dr. S. Fitouri (Libya), Dr. Timsiline (Algeria), Prof. Aragona (Italy), Prof. A. Pece (Italy), Prof. M.T. Nouri (Algeria), Prof. Zaghloul (Morocco), Prof. R. Crouzet Barbati (Italy), Dr. S. Sidicheickh (Mauritania), Dr. Hache (France); On the Secretarial Committee: Dr. H. Farah (Tunisia), Dr. M. Vadalà (Italy) and Dr. L. Rais (Morocco); as External Advisors: Dr. Abdulaziz Al Rajhi (Saudi Arabia), Dr. Etya’lé (OMS).
L’International Task Force for Low Vision a Tunisi
L’iniziativa, a cui hanno aderito vari Paesi mediterranei, è stata promossa anche dal Presidente della IAPB Italia onlus
Dopo essere nata a settembre del 2005 a Taormina, l’International Task Force for Low Vision è “sbarcata“ a Tunisi il 2 e 3 giugno 2006. Si tratta di una realtà di respiro internazionale nata per contrastare il fenomeno dell’ipovisione e revenire la cecità, a cui hanno aderito diversi Paesi mediterranei: non solo l’Italia e la Tunisia (le nazioni promotrici), ma anche la Francia, la Mauritania, il Marocco, l’Algeria e la Libia prebellica.
La Task Force for Low Vision è stata ideata dal Presidente della IAPB Italia Giuseppe Castronovo, assieme ai professori Ahmed Trabelsi e Bruno Lumbroso, in occasione del Simposio sulla Riabilitazione Visiva che si è tenuto a Roma nel marzo 2005. I promotori, analizzando la salute a livello oculare nei diversi Paesi del Mediterraneo, si sono resi conto che era il caso di intervenire, dato che – almeno in alcune zone – il problema della visione ridotta non era considerato con sufficiente attenzione dagli oculisti e dalle autorità sanitarie locali.
La Task Force contro l’ipovisione è costituita, di fatto, da un gruppo di lavoro fra amici e colleghi che condividono lo stesso obiettivo. Per questo è stato deciso di “gettare dei ponti” sul Mediterraneo, coinvolgendo oculisti ed ortottisti che operano nei Paesi che si affacciano sul mare nostrum .
Gli scopi principali della Task Force sono i seguenti:
– 1) valutare il problema dell’ipovisione nei Paesi interessati;
– 2) approfondire l’interesse degli oculisti di queste regioni nei confronti della riabilitazione visiva ed occuparsi di coloro per i quali non vi sono più possibilità di recupero visivo, ma che hanno necessità di aiuto e supporto nello svolgimento quotidiano delle loro funzioni in questa condizione di ipovedenti;
– 3) intervenire presso le autorità sanitarie per convincere dell’importanza della riabilitazione visiva;
– 4) organizzare congressi, simposi e riunioni di oculisti, di ortottisti e di ottici su ipovisione e riabilitazione visiva;
– 5) organizzare corsi riservati a poche persone che trattino degli aspetti pratici della riabilitazione visiva.
In sostanza, la Task Force ha come finalità precipua quella di formare persone atte alla divulgazione e alla conoscenza delle diverse discipline oculistiche e alla formazione di persone capaci, a loro volta, di formare altro personale. Questo con l’intento di aiutare persone che non vengono assistite adeguatamente, dando loro cure, speranza e proficue soluzioni.
Il Comitato direttivo ( Board ) della Task Force for Low Vision si è riunito anche ad Algeri (Prof. Ailem) nel dicembre 2005, a Marrakech (Prof. Zaghloul e Dr. Rais) nel gennaio 2006 e, quindi, a Palermo.
La Task Forceha come Presidente d’onore:Avv. G. Castronovo (Italia); Chairman: Prof. B. Lumbroso (Italia); Co-chairman: Dr. A. Trabelsi (Tunisia); Segretario: Prof. L. Cerulli (Italia); Comitato Scientifico: Prof. C. Corbé (Francia), Prof. A. Reibaldi (Italia) e Prof. A.Ouertani (Tunisia); Comitato Esecutivo: Prof. A. Ailem (Algeria), Prof. S. Ayed, Dr. S. Fitouri (Libia), Dr. Timsiline (Algeria), Prof. Aragona (Italia), Prof. A. Pece (Italia), Prof. M.T. Nouri (Algeria), Prof. Zaghloul (Marocco), Prof. R. Crouzet Barbati (Italia), Dr. S. Sidicheikh (Mauritania), Dr. Hache (Francia); Comitato di segreteria: Dr. H. Farah (Tunisia), Dr. M. Vadalà (Italia) e Dr. L. Rais (Marocco); Consiglieri esterni: Dr. Abdulaziz Al Rajhi (Arabia Saudita), Dr. Etya’lé (OMS).
Con l’espressione “degenerazione maculare” si indica una malattia retinica che provoca un’alterazione, una riduzione della funzionalità della zona centrale della 
capillare, tipiche dell’età avanzata: la forma secca (o atrofica) e quella umida (o essudativa); queste andrebbero considerate come due patologie distinte, poiché le loro prognosi ed eventuali terapie sono del tutto diverse. 
All’aumentare dell’incidenza della degenerazione maculare legata all’età è cresciuto anche il numero degli studi effettuati.
Per “diplopia” s’intende la visione doppia di uno stesso oggetto. Si verifica quando si è in presenza di strabismo: essendo deviati gli assi visivi, un oggetto stimola due punti della retina non corrispondenti nei due occhi, dando luogo alla formazione di due immagini distinte. Questo avviene perché nel cervello le due immagini non si “fondono”. 
nascita, che possono manifestarsi in seguito alla comparsa di eventi che alterano i meccanismi di compensazione che il nostro sistema visivo è in grado di attivare. 
La cura della diplopia è, quindi, dipendente dalla causa. Nelle forme concomitanti si può ricorrere all’uso di lenti prismatiche o, in maniera più efficace, alla chirurgia, con cui è possibile riposizionare i muscoli extraoculari in maniera tale da poter fornire una compensazione. Quando è presente una paralisi del muscolo è, ovviamente, più difficile fornire una terapia adeguata. Essendo bloccata la motilità anche la chirurgia risulta spesso non completamente efficace e, ovviamente, il primo passo è la risoluzione della causa primaria, soprattutto nel caso di problemi legati all’orbita. Nelle forme di miastenia gravis la terapia farmacologica permette di ripristinare spesso una condizione di motilità oculare valida. 
Occhiali che si mettono a fuoco da soli: sono stati messi a punto sin dal 2006 dall’
questo caso la superficie delle lenti del futuro è piatta e ricoperta da uno strato sottilissimo (un decimo di micron) di ossido di indio e stagno (ITO), un elettrodo trasparente. Differentemente dagli elettrodi in alluminio o in ferro, l’ITO riesce a trasmettere la maggior parte della luce che lo colpisce. 
Il daltonismo è una condizione in cui si ha un’alterata percezione dei colori. 
Le cause sono molte: bisogna distinguere il dolore oculare associato ad altri sintomi (
3) to convince health authorities of the importance of visual rehabilitation;
questa condizione di ipovedenti;