Oms, dimezzata la mortalità infantile mondiale

Oms, dimezzata la mortalità infantile mondiale Pubblicato il rapporto statistico 2015: occorre aumentare l’accesso all’acqua potabile e controllare le malattie non trasmissibili 14 maggio 2015 – Si può trarre un respiro di sollievo: la mortalità infantile è dimezzata nel mondo tra il 1990 e il 2013. Lo si legge nel nuovo Rapporto statistico pubblicato il 13 maggio dall’Organizzazione mondiale della sanità (Oms), che tuttavia si dichiara soddisfatta solo a metà. L’obiettivo, se pur importante, non è infatti ancora stato raggiunto: si vuole rendere ancora più sicura la vita dei neonati. “I maggiori ‘killer’ dei bambini con meno di 5 anni – scrive l’Oms – sono attualmente le complicazioni delle nascite pretermine, la polmonite, l’asfissia infantile e la diarrea”. In ogni caso, prosegue l’Oms, con gli attuali trend si raggiungeranno diversi obiettivi entro la fine del 2015: 1) un accesso sicuro all’acqua potabile (fondamentale anche per prevenire il tracoma , una malattia oculare tropicale prevenibile); 2) controllo della tubercolosi; 3) riduzione della diffusione della malaria; 4) controllo dell’Aids. Entro la fine di quest’anno, promette l’Agenzia Onu per la salute, si faranno anche ulteriori progressi nella direzione di una riduzione della malnutrizione infantile (vedi xeroftalmia) e sarà migliorato l’accesso ai servizi igienici e all’assistenza medico-infermieristica. Il mondo, nonostante tutto, appare ancora iniquo: “Circa un miliardo di persone – ricorda l’Oms – non ha alcun accesso a servizi igienico-sanitari di base”. Pertanto, la “mancanza di servizi igienici mette queste persone ad alto rischio di malattie diarroiche (compreso il colera), di tracoma ed epatite”. Ecco alcuni dei fatti citati nel World Health Statistics 2015 (Oms): – l’aspettativa di vita alla nascita è aumentata, sia per gli uomini che per le donne, di 6 anni dal 1990; – due terzi dei decessi nel mondo sono dovuti a malattie non trasmissibili; – in alcuni Paesi più di un terzo delle nascite avviene con parto cesareo; – oltre un terzo dei maschi adulti ancora fuma tabacco; – solo un bambino africano su tre con sospetta polmonite viene curato con antibiotici; – il 15% delle donne nel mondo è obeso; – un quarto degli uomini soffre di pressione alta (vedi retinopatia ipertensiva); – in alcuni Paesi meno del 5% della spesa governativa è destinato alla salute. A settembre 2015 verranno stabiliti, presso la sede delle Nazioni Unite di New York, i nuovi obiettivi da perseguire entro il 2030. Oltre a raggiungere gli obiettivi fissati in precedenza, sarà fondamentale – annuncia l’Oms – “affrontare sfide emergenti, tra cui l’impatto sempre più grande delle malattie non trasmissibili, quali il diabete [vedi retinopatia diabetica, ndr] e delle patologie cardiache, nonché i mutevoli fattori sociali e ambientali che incidono sulla salute”.

Fonte: Oms

Ultima modifica: 15 maggio 2015

In Europa miopia sempre più comune

Possibili complici i cattivi stili di vita: il difetto visivo colpisce un adulto su quattro

La miopia è sempre più diffusa in Europa: ne è affetto un adulto su quattro (24,3%). Lo attesta un articolo scientifico inglese su Ophthalmology, basato su quindici ricerche precedenti: è un vasto metastudio effettuato dallo European Eye Epidemiology Consortium su quasi 62 mila individui (mediamente di età compresa tra i 44 e i 78 anni).

I giovani dai 25 ai 29 anni sono però risultati miopi in un caso su due (47,2%), mentre tra i 55 e i 59 anni la percentuale scende a un caso su tre (27,5%). Le persone sono mediamente più acculturate che in passato e soprattutto i giovani trascorrono sempre più tempo di fronte a computer, tablet e smartphone.

C’è quindi una correlazione tra la miopia e lo stile di vita sedentario? Secondo studi precedenti sembrerebbe di sì, anche se la dimostrazione non è affatto conclusiva (vedi “Più vita all’aperto per prevenire la miopia” ). Nei miopi – che in Italia si stima che siano circa 15 milioni – il bulbo oculare è leggermente più lungo della norma e il fuoco cade, quindi, di fronte alla retina: per questo occorre un’opportuna correzione mediante lenti o, in alternativa, il ricorso al laser (chirurgia refrattiva). I forti miopi sono, inoltre, più esposti al glaucoma e a rischi retinici (dalla degenerazione della retina fino al suo distacco).

Resta il fatto che la miopia ha principalmente cause genetiche. Katie Williams – che lavora presso il Dipartimento di Oftalmologia del King’s College di Londra – afferma: “Sapevamo che la miopia stava diventando più comune in alcune parti del mondo (ne sono affetti quasi 8 giovani su 10 nell’Asia urbana orientale), ma è molto interessante scoprire come la stessa tendenza si riscontri qui in Europa”. Le persone nate negli anni ’60 che hanno conseguito un’istruzione elevata, infatti, hanno all’incirca una probabilità quadrupla di essere miopi rispetto a persone nate negli anni ’20 con istruzione primaria.

“Nonostante i livelli educativi siano aumentati e siano associati alla miopia – scrivono i ricercatori –, un’istruzione superiore sembra essere un fattore aggiuntivo piuttosto che un fattore esplicativo” del difetto visivo stesso. “Non capiamo fino in fondo le ragioni di questo mutamento, dato che questo studio – sottolinea Chris Hammond, docente di oftalmologia nello stesso King’s College – dimostra che non sono solo i maggiori livelli d’istruzione a essere ‘colpevoli’. Occorreranno più ricerche per capire se questi nuovi trend di un’infanzia trascorsa meno all’aperto, la lettura e le pratiche educative stiano incidendo sullo sviluppo della miopia”. Nel frattempo si consiglia, soprattutto ai più giovani, di associare allo studio l’attività sportiva e del tempo trascorso all’aria aperta.

Inoltre durante la lettura bisogna mettere gli occhiali prescritti da un oculista e leggere con buone condizioni di luce (assenza di riflessi illuminazione adeguata). Infine, bisogna fare delle pause quando si legge a lungo, soprattutto se si tratta di uno schermo (vedi Come usare i videoterminali ).

Leggi anche: Miopia, mettiamo a fuoco le cause

Fonti: Ophthalmology, King’s College London

Pagina pubblicata il 12 maggio 2015. Ultima modifica: 25 maggio 2015

Partiti check-up oculistici in scuole pugliesi

Partiti check-up oculistici in scuole pugliesi ‘Occhio ai bambini’ in provincia di Foggia: controlli gratuiti in scuole dell’infanzia e nelle primarie 11 maggio 2015 – Hanno preso il via oggi check-up oculistici gratuiti a bordo di un’Unità mobile oftalmica in provincia di Foggia. Scuole dell’infanzia e primarie di una serie di paesi – Troia, Faeto, Stornarella, Ordona, Biccari, Alberona, Roseto – hanno aderito all’iniziativa, che in Puglia proseguirà sino al 30 maggio. La campagna, dal nome “Occhio ai bambini”, è itinerante e tocca numerose scuole italiane. È stata ideata dall’Agenzia internazionale per la prevenzione della cecità-IAPB Italia onlus; localmente viene portata avanti in collaborazione con l’Unione italiana dei ciechi e degli ipovedenti (Uici). Nel 2014 la campagna aveva già toccato la città di Foggia. Approfondisci

I controlli retinici gratuiti arrivano in Puglia

I controlli retinici gratuiti arrivano in Puglia La campagna “Non perdiamoci la vista“, che si svolge a bordo di unità mobili oftalmiche, è stata presentata il 4 maggio presso il Comune di Bari 4 maggio 2015 – Prende il via in Puglia la campagna “Non perdiamoci la vista”, che si è già svolta in altre regioni. A bordo di unità mobili oftalmiche ( UMO ) i cittadini possono sottoporsi a un controllo retinico gratuito e ricevere informazioni sulle maculopatie e, in particolare, sulla degenerazione maculare legata all’età (DMLE o AMD), che colpisce prevalentemente dopo i 55 anni. L’iniziativa, promossa dalla IAPB Italia onlus-Agenzia Internazionale per la prevenzione della cecità, in collaborazione con la multinazionale farmaceutica Novartis, è stata presentata presso il Comune di Bari. L’iniziativa ha tra l’altro ricevuto il patrocinio della Regione Puglia. Si stima che ogni anno siano 25.000 i pazienti che in Italia presentano i primi sintomi di degenerazione maculare legata all’età (ad esempio deformazione delle linee rette al centro del campo visivo), di cui 3.272 solo in Puglia. I cittadini over 55 vengono, quindi, invitati ad effettuare un controllo retinico gratuito per accertare il rischio di insorgenza di questa malattia, che colpisce il centro della retina (macula), parte funzionale e sensibile dell’occhio, e può provocareMichele Corcio, Vicepresidente della IAPB Italia onlus ipovisione e cecità centrale. “Per la IAPB Italia onlus sono tre le priorità oggi nella lotta alla cecità evitabile: prevenzione primaria, ovvero informazione e sensibilizzazione; prevenzione secondaria, cioè diagnosi precoce, accesso alle terapie e screening per le specifiche patologie quali la degenerazione maculare correlata all’età; e prevenzione terziaria, ovvero la riabilitazione visiva – afferma il Dott. Michele Corcio, Vicepresidente Nazionale IAPB Italia onlus –. La campagna Non perdiamoci la vista si inserisce nell’ambito di questo nostro impegno e nasce proprio con l’obiettivo di aumentare la conoscenza della popolazione rispetto alle maculopatie, sensibilizzare sull’importanza di riconoscerle precocemente attraverso dei periodici controlli e trattarle tempestivamente, nonché fornire informazioni sulla riabilitazione visiva, che oggi è in grado di offrire alle persone ipovedenti un significativo miglioramento della qualità di vita”. “Si stima che ogni anno siano 25.000 i pazienti che presentano i primi sintomi di degenerazione maculare legata all’età, 3.272 solo in Puglia – dichiara il Prof. Giovanni Alessio, Direttore della Clinica Oculistica Aldo Moro di Bari –. Con l’allungamento della vita media e il miglioramento delle condizioni di salute, alcune patologie hanno assunto una maggiore importanza e incidenza rispetto agli anni passati. Una di queste è la maculopatia senile, una degenerazione della parte centrale del tessuto retinico che può provocare una perdita della visione centrale, rappresentando una delle principali cause di cecità legale. Il paziente vede una macchia nera proprio al centro della vista che gli impedisce di leggere e riconoscere le persone mentre la visione periferica è sempre conservata garantendo un minimo di autonomia di vita”. “I primi campanelli di allarme, che devono indurre le persone a rivolgersi subito allo specialista – precisa il Prof. Carlo Sborgia, Professore ordinario di oftalmologia all’Università di Bari – possono essere ricondotti a problemi visivi. In questo caso i sintomi iniziali sono, oltre alla diminuzione del visus in generale, la comparsa precoce, di metamorfopsie, cioè di deformazioni dell’immagine (linee diritte che diventano ondulate, distorsioni del contorno dei volti e degli oggetti), oppure la comparsa di uno scotoma centrale nel campo visivo, ovvero una ‘macchia’ centrale che non si sposta muovendo l’occhio”. Bari, presso la Sala Giunta del Comune di Bari Palazzo di Città, Corso Vittorio Emanuele II, 84 Il 4 maggio alle ore 11.00 Relatori invitati: Dott. Michele Corcio – Vicepresidente IAPB Italia onlus Prof. Carlo Sborgia – Prof. Ordinario di Oftalmologia all’Università di Bari Dott. Vincenzo Lorusso – Dir. Resp. Centro C.E.R.V.I. Prof. Francesco Montrone – Direttore UOC Oculistica Ospedale di Venere, Bari Prof. Tommaso Micelli Ferrari – Direttore UOC Oculistica Ospedale F. Miulli, Bari

Amaurosi congenita di Leber, ridimensionata la terapia genica

A tre anni dal trattamento il miglioramento della visione si è mantenuto, ma i fotorecettori hanno ripreso a “morire”

4 maggio 2015 – Una progressiva diminuzione della sensibilità delle aree retiniche dove la visione era migliorata. È questo il “verdetto” di un gruppo di ricercatori che ha indagato gli effetti a lungo termine della terapia genica su malati di amaurosi congenita di Leber, una patologia retinica ereditaria degenerativa. Si erano ottenuti risultati incoraggianti soprattutto nei bambini e, in seguito al trattamento basato sull’iniezione sottoretinica di geni corretti, la metà delle persone non era più considerata cieca legale.

Eppure – si legge sulla rivista New England Journal of Medicine – “dopo tre anni di terapia i miglioramenti nella visione sono stati mantenuti, ma il tasso di perdita di fotorecettori della retina trattata è stato identico a quello della retina non trattata”. Insomma, la degenerazione retinica è ripresa. Per la stessa ragione a quasi sei anni dalla terapia in due persone si è riscontrata una progressiva riduzione delle capacità visive, mentre in una terza persona la stessa cosa era già avvenuta dopo quattro anni e mezzo.

L’amaurosi congenita di Leber è causata dalla mutazione di almeno 19 geni e, fino al 2008, era considerata incurabile. Allora è stato sperimentato con un successo parziale un trattamento genetico, efficace soprattutto sui più giovani, per i malati che avevano gene RPE65 mutato. Quest’ultimo codifica per un enzima chiave che entra nel ciclo del retinolo (indispensabile per la sensibilità retinica).

Fonte: New England Journal of Medicine

Se durante la gestazione manca la vitamina A

Se durante la gestazione manca la vitamina A Difetti oculari alla nascita e cecità: sono i rischi di una deficienza vitaminica 24 aprile 2015 – La carenza di vitamina A nel corso della gravidanza minaccia la salute visiva del nascituro: difetti oculari e cecità sono i due rischi principali. È quanto evidenziano i ricercatori di due università americane in uno studio pubblicato su Cell . Dunque è fondamentale che le donne incinte seguano un’alimentazione sana e completa, ricca di alimenti contenenti la vitamina A (ad esempio l’olio di fegato di merluzzo, il tuorlo dell’uovo, le carote crude, la zucca e verdure a foglia verde così come il melone, le albicocche, le pesche, le arance e l’anguria). Durante lo studio si è arrivati a identificare delle mutazioni genetiche del gene RBP4, che codifica per una proteina presente nel plasma sanguigno (retinolo legame proteico 4-plasma). Tali mutazioni, attribuibili alla carenza di vitamina A durante la gestazione, sono state osservate in tre famiglie di malformazioni oftalmiche di diversa gravità e persino nell’assenza di entrambi gli occhi (anoftalmia bilaterale); ciò è stato possibile mappando e sequenziando geneticamente diversi neonati. Normalmente, spiegano i ricercatori, la proteina RBP “trasporta il retinolo [=una forma di vitamina A] dalle riserve epatiche ai tessuti periferici, compresi la placenta e l’occhio del feto”. Queste scoperte spiegano “una modalità prima non nota di ereditarietà materna”; quindi si è riusciti a individuare “un gruppo di malattie ereditarie che sono plausibilmente modulate dalla vitamina A presente nella dieta”. Infine, ricordiamo come la carenza di vitamina A durante lo sviluppo possa provocare anche una malattia chiamata xeroftalmia.

Fonte: Cell

Ultima modifica: 28 aprile 2015

Stop all’angiogenesi per salvare la vista

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Vasi sanguigni retinici (Fonte Lund University)Stop all’angiogenesi per salvare la vista La proteina Slit2 è importante nello sviluppo dei vasi retinici dannosi: uno studio franco-americano fa luce sul fenomeno 22 aprile 2015 – Prevenendo la formazione di nuovi vasi retinici anomali si può proteggere la vista. Un’équipe di ricercatori dell’Inserm (Istituto nazionale francese per la salute e la ricerca medica), in collaborazione con l’università di Yale (Usa), è riuscita a rallentare o a bloccare l’angiogenesi impropria inibendo la produzione di una proteina chiamata Slit2. “Le malattie oculari vasoproliferative – scrive l’Inserm – sono la principale causa di cecità dei Paesi industrializzati. La degenerazione maculare legata all’età ( AMD ), la retinopatia diabetica e la retinopatia del prematuro (nei neonati) sono caratterizzati da un coinvolgimento progressivo della retina”. “Il danno – spiega la nota ufficiale – è causato da una crescita anormale dei vasi della retina. Questi vasi indeboliti consentono la fuoriuscita di siero, che causa dei rigonfiamenti e dei sollevamenti retinici, così come da perdite di sangue, portando a emorragie retiniche”.Rete vascolare retinica di un topo di una settimana (Foto ©Alain_Chédotal-Inserm-France) In questo processo entrano in ballo diverse proteine, che consentono uno sviluppo dei vasi retinici normale oppure di vasi anomali e nocivi; particolarmente importante è il fattore di crescita endoteliale (ossia il VEGF ). “La Slit2 – scrive ancora l’Istituto di ricerca francese – è una proteina già nota per il suo ruolo nello sviluppo e nelle connessioni neurali. Agendo sui recettori Robo1 e Robo2, è coinvolta anche nella crescita di molti organi e in certi tipi di cancro. I ricercatori hanno perciò formulato l’ipotesi che questo fattore potesse avere un ruolo nella vascolarizzazione anomala osservata nelle malattie oculari vasoproliferative”. Dunque, per verificare quest’ipotesi gli scienziati hanno inibito la produzione di Slit2 in un modello animale (topi di laboratorio). “Hanno osservato – conclude l’Inserm – che la ramificazione e la crescita dei vasi sanguigni retinici era drasticamente ridotta, senza alcuna variazione dell’apporto sanguigno dei vasi preesistenti. Sorprendentemente hanno scoperto che, senza questa proteina, anche l’azione del VEGF veniva parzialmente ridotta”. Fermo restando che occorreranno nuovi studi in questa direzione, la ricerca potrebbe fornire un ulteriore contributo allo sviluppo di trattamenti efficaci contro le degenerazioni retiniche.

Fonti: Inserm (Francia), Nature Medicine

Ultima modifica: 15 maggio 2015

Quegli accumuli nocivi sotto la retina

Drusen (immagine: scienceofamd.org)

Le drusen, un segno precoce di degenerazione maculare legata all’età, non vanno mai sottovalutate

Drusen (immagine: scienceofamd.org)
20 aprile 2015 – Sono accumuli di materiali di scarto che possono provocare una distorsione della immagini: si chiamano drusen e possono presentarsi sotto la retina, innalzandola leggermente in vari punti. Il loro studio è importante per determinare il futuro della salute retinica, in particolare relativamente ai rischi legati alla degenerazione maculare legata all’età (
AMD). È quanto ha fatto un’équipe di ricercatori australiani, che ha pubblicato recentemente un articolo su Jama Ophthalmology . Gli autori hanno confrontato le foto scattate al fondo oculare di 3654 partecipanti di almeno 49 anni d’età, che sono state ripetute ogni cinque anni, per un totale di tre lustri.

Le drusen sono un chiaro segno dell’invecchiamento retinico: consistono in accumuli di lipofuscina (pigmento formato da grassi, carboidrati e proteine). Se si presentano al centro della retina – ossia nella zona maculare – possono anticipare la degenerazione maculare legata all’età: per loro causa le linee rette possono persino risultare distorte.

L’età avanzata e la mutazione di due alleli (CFH e ARMS2) sono i due principali fattori di rischio associati allo sviluppo di drusen di medie dimensioni. Quando questi accumuli si accompagnano ad alterazioni di uno strato chiamato epitelio pigmentato retinico, l’AMD si può evolvere con una probabilità quadrupla sino alla forma avanzata (in confronto alla sola presenza di drusen di grandezza media). Quindi la retina va sempre tenuta d’occhio con controlli effettuati da un oculista. Attualmente solo la forma più grave e meno comune di AMD, detta umida o essudativa, è considerata trattabile. In questo caso una diagnosi precoce è ancor più importante.

Fonte: Jama Ophthalmology

Testate negli Usa cellule progenitrici per rigenerare la retina

Testate negli Usa cellule progenitrici per rigenerare la retina Cellule derivate da staminali retiniche riprogrammate sono state usate nelle cavie colpite dai primi stadi di degenerazione maculare legata all’età e da retinite pigmentosa 16 aprile 2015 – Se le cellule staminali non consentono, almeno per ora, di salvare la vista quando la retina ha subito seri danni, almeno nelle fasi iniziali di due malattie degenerative (l’ AMD e la retinite pigmentosa ) si sono ottenuti risultati promettenti sulle cavie di laboratorio. I ricercatori del Cedars-Sinai Medical Center, Los Angeles (Usa), hanno scritto su Stem Cells che, in questo caso, “preservare la vista nei primi stadi sembra possibile”. Dopo aver iniettato nei bulbi oculari di ratti delle cellule progenitrici neurali (NPC) – derivate da staminali retiniche pluripotenti indotte (iNPC) – la loro retina è risultata 140 volte più sensibile alla luce e ha preservato meglio l’integrità funzionale (6-8 file di fotorecettori contro una sola fila della retina non trattata). Queste cellule retiniche neonate “curative” sono state prelevate dall’organismo stesso e manipolate geneticamente: la loro potenziale utilità terapeutica è stata constatata in animali colpiti da stadi iniziali di AMD , una malattia considerata incurabile nella sua forma più comune (detta secca o atrofica). Infine, va sottolineato come non solo si debba considerare l’eventualità di seri effetti collaterali (si potrebbe persino indurre un tumore retinico), ma anche che si è ancora ben lontani dalla fase di sperimentazione clinica sugli esseri umani.

Fonte: Stem Cells

LED, osservati danni retinici in cavie animali

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La nocività della luce blu: favorisce lo stress ossidativo. Effettuate sperimentazioni in condizioni estreme

ratto.jpgSi tratta di un potenziale campanello d’allarme che riguarda il tipo di luce emessa dai LED (diodi a emissione luminosa con cui vengono realizzati schermi e lampadine). Però al momento i risultati sono limitati esclusivamente alle cavie animali utilizzate.

Uno studio francese giunge alla conclusione che nei ratti – si legge su Free Radical Biology & Medicine – la “fototossicità dei LED per la retina è caratterizzata da un importante danno dei fotorecettori” dopo 18 ore continuative d’esposizione. Insomma, in condizioni sperimentali estreme si è riscontrata una “induzione della necrosi” delle cellule retiniche a causa del maggiore stress ossidativo.

In particolare nello studio – che fa capo all’Istituto nazionale della salute e della ricerca medica francese (INSERM) – si sottolinea che gli spettri presenti persino nei LED a luce bianca sono in realtà “caratterizzati da un’intensa emissione nella regione blu dello spettro visibile assente negli spettri della luce diurna. Questa componente blu e l’alta intensità delle emissioni sono le principali fonti di preoccupazione riguardo ai rischi per la salute che i LED pongono rispetto alla tossicità per l’occhio e per la retina”.

L’analisi è stata condotta a livello biomolecolare. Gli studiosi scrivono senza mezzi termini nei loro risultati che “la luce LED ha causato uno stato di sofferenza retinica”. Tanto che in laboratorio, sempre su cavie animali, “è stata osservata una perdita di fotorecettori”[[con luci intense a partire da quasi un giorno d’esposizione]], la quale è stata maggiore di quella registrata con l’illuminazione tradizionale.

Tra l’altro questo effetto è stato messo in relazione con la lunghezza d’onda: quanto più è corta, tanto maggiore è l’energia veicolata dai fotoni associata ad eventuali danni. Per questo, si legge ancora nello studio, “la componente blu della [luce dei] LED è la causa principale del danno retinico”. Al momento in cui scriviamo questi risultati non sono mai stati riscontrati negli esseri umani. [[Tuttavia, per precauzione una serie di produttori di dispositivi che fanno uso di schermi LED (ad esempio molti smartphone) danno la possibilità di attivare un filtro della luce blu per proteggere gli occhi.]]

Un secondo studio pubblicato da un’équipe giapponese nel 2018 su Experimental Eye Research è stato condotto su topolini ed è giunto a conclusioni analoghe:

Dopo l’esposizione a LED a luce blu è stato rilevato immediatamente un ampliamento dell’area [coinvolta] dell’epitelio pigmentato retinico (EPR), specialmente attorno al nervo ottico, e ciò ha condotto a una degenerazione secondaria dei fotorecettori. L’esposizione a tre giorni consecutivi di LED a luce blu di topi pigmentati causerà un danno dell’EPR e dei fotorecettori.

Fonti: Free Radic Biol Med, Photochem. Photobiol., Exp Eye Res.

Pagina pubblicata il 15 aprile 2015. Ultimo aggiornamento: 2 agosto 2018