Un nuovo studio pubblicato nel dicembre 2025 accende i riflettori su un possibile meccanismo alla base della sindrome dell’occhio secco, grazie allo sviluppo di ghiandole lacrimali umane riprodotte in laboratorio. La ricerca offre una prospettiva inedita: osservare la malattia non solo attraverso i sintomi, ma direttamente nei processi cellulari che ne determinano l’insorgenza.
Cos’è la sindrome dell’occhio secco e perché è così diffusa
La sindrome dell’occhio secco (Dry Eye Disease, DED) è una condizione sempre più comune. Si manifesta con sintomi come bruciore, arrossamento, sensazione di corpo estraneo e affaticamento visivo, che possono compromettere attività quotidiane come la lettura o l’uso di dispositivi digitali.
Alla base del disturbo c’è un’alterazione del film lacrimale, essenziale per proteggere e nutrire la superficie oculare. Questo equilibrio dipende in parte dalla corretta funzionalità delle ghiandole lacrimali, responsabili della produzione della componente acquosa delle lacrime.
Dallo studio sugli organoidi alle nuove prospettive terapeutiche
Proprio sulle ghiandole lacrimali si è concentrato il lavoro del team guidato da Sovan Sarkar dell’Università di Birmingham (Regno Unito), che ha sviluppato organoidi (ovvero degli organi sviluppati in laboratorio) a partire da cellule staminali embrionali umane. In questo studio, in particolare hanno replicato con grande precisione struttura e funzione della ghiandola lacrimale, inducendo però una modificazione genetica che impediva un processo biochimico fondamentale delle cellule, l’autofagia, per valutare il suo impatto sulla funzione lacrimale.
In questi mini-organi si è potuto osservare che, quando questo meccanismo viene compromesso, le cellule accumulano componenti danneggiati, perdono funzionalità e sono più soggette a morte cellulare, con conseguente riduzione e alterazione della qualità del film lacrimale, condizioni caratteristiche della sindrome dell’occhio secco.
I ricercatori hanno anche valutato se fosse possibile sostenere queste ghiandole lacrimali danneggiate utilizzando due molecole: nicotinammide mononucleotide (NMN) e melatonina. La prima è una sostanza che aiuta le cellule a produrre energia e a mantenersi in salute, mentre la seconda è nota soprattutto per regolare il sonno, ma ha anche effetti protettivi sulle cellule.
Negli organoidi con autofagia compromessa, la molecola NMN ha aiutato le cellule a recuperare energia, ridurre l’accumulo di componenti danneggiati e migliorare la sopravvivenza. Questo ha permesso alle ghiandole di produrre proteine lacrimali in maniera più simile alle ghiandole sane. La melatonina invece, pur agendo in modo diverso, ha favorito la secrezione di queste proteine, contribuendo al corretto funzionamento delle ghiandole.
Questi risultati suggeriscono che molecole come NMN e melatonina non solo aiutano le cellule a sopravvivere, ma possono anche ripristinare alcune delle funzioni chiave delle ghiandole lacrimali, aprire la strada a nuovi trattamenti più mirati ed efficaci per il trattamento della sindrome dell’occhio secco.
FONTE: A hidden cellular breakdown may be driving dry eye disease, Science Daily
Kocak G, Korsgen ME, Amores LF, et al. Autophagy is required for the development and functionality of lacrimal gland-like organoids. Stem Cell Reports. 2026;21(1):102744. doi:10.1016/j.stemcr.2025.102744