Allucinazioni visive a colori La sindrome di Charles Bonnet affliggerebbe dal 10% al 38% dei pazienti ciechi o ipovedenti 4 novembre – Soffrono di allucinazioni visive anche se la vista l’hanno persa del tutto o in parte. Come se si fosse in un sogno diurno, si assiste soprattutto a ‘effetti cromatici’. Si può essere, in questo caso, affetti dalla sindrome di Charles Bonnet ( CBS ), che colpirebbe dal 10% al 38% dei disabili visivi: lo sostiene Mary Lou Jackson, della Harvard School of Medicine (Boston, Usa). Specializzata in riabilitazione degli ipovedenti, la specialista non usa mezzi termini: “è una malattia di cui si parla poco e non viene diagnosticata sufficientemente”. In un recente studio retrospettivo, che ha coinvolto 699 pazienti seguiti da un centro di riabilitazione di Boston, Jackson e collaboratori hanno scoperto che il 25% dei pazienti soffriva di allucinazioni visive. A 64 persone è stata diagnosticata la malattia a carattere neurologico e oftalmico. Nonostante molti oculisti ipotizzino che tale sindrome colpisca solo chi ha problemi alla macula (centro della retina), in realtà possono presentarsi in concomitanza di una serie di disordini visivi (come le neuropatie ottiche e la neurite ottica ischemica anteriore). Purtroppo molte persone non confessano di vedere immagini colorate non reali perché temono di essere considerati pazzi. La causa di esse non è ancora ben nota; ma gli scienziati ipotizzano che, in assenza di input esterni (informazioni che giungono nella corteccia visiva primaria), il cervello spontaneamente generi delle immagini come ‘surrogato’. Eppure, non si sa per quale motivo talvolta si presentino e talaltra no. Stando a un secondo studio condotto a Edimburgo e pubblicato a settembre sul Journal of Neuroophthalmology le allucinazioni cromatiche sono associate al grado di sensibilità cromatica al contrasto residua. La soglia di questa sensibilità, nei pazienti affetti dalla CBS, si può ridurre se il cervello è molto attivo o, meglio, eccitato (con conseguente generazione di ‘fantasié visive).

Fonti: Madill SA, Lascaratos G, Arden GB, ffytche DH., “Perceived color of hallucinations in the Charles Bonnet Syndrome is related to residual color contrast sensitivity“, J Neuroophthalmol. 2009 Sep;29(3):192-6; “Hallucinations Following Vision Loss Are Underreported and Underdiagnosed“ by B. Boughton.

AMD, migliore visione dopo l’operazione di cataratta Vitamine e zinco assunti per 5 anni hanno ridotto del 25% l’incidenza della degenerazione maculare legata all’età 3 novembre 2009 – L’operazione di cataratta migliora la visione anche se si è malati di AMD (degenerazione maculare legata all’età). Questa è la conclusione a cui sono giunti ricercatori che hanno esaminato negli Usa 1939 occhi sottoposti all’intervento chirurgico durante lo studio multicentrico AREDS ( Age-Related Eye Disease Study condotto dal National Eye Institute statunitense). Quest’ultimo è stato organizzato, in prima battuta, per valutare gli effetti di assunzioni massicce di vitamine e minerali nel prevenire sia la cataratta che l’AMD. La conclusione è che non hanno effetto sulla prima, mentre al contrario riducono del 25% l’incidenza della degenerazione maculare legata all’età se assunti per 5 anni (complementi alimentari di vitamina C, E e betacarotene oltre allo zinco). Su 1244 pazienti è stata valutata l’acuità visiva dopo l’operazione di cataratta. Mediamente le persone affette da AMD (moderata o grave) hanno migliorato la visione, ma i progressi migliori sono stati registrati in pazienti che vedevano meno di cinque decimi prima dell’intervento; al contrario, non si è registrata alcuna differenza tra la forma umida (neovascolare e trattabile) e quella secca (atrofia geografica centrale, considerata non curabile, ma prevenibile con uno stile di vita sano: bisogna smettere di fumare, praticare esercizio fisico e seguire una dieta completa, equilibrata e ricca di sostanze antiossidanti). Almeno per un anno e mezzo dopo l’operazione il miglioramento della qualità visiva è stato statisticamente significativo negli 865 occhi controllati.

Fonti: American Academy of Ophthalmology ( AAO ), Ophthalmology

Modificato il programma genetico dei vasi retinici Intervenendo sul Dna si sono attivate aree della retina considerate ‘silenti’ 2 novembre 2009 – Aree della retina ‘silenti’ possono essere riattivate con la terapia genica. Il giusto apporto sanguigno è indispensabile per il mantenimento delle cellule retiniche; per questo scienziati della Hopkins School of Medicine (Usa) hanno studiato cosa succede quando non vengono irrorate osservando alcune cavie da laboratorio: tali cellule nervose possono comunque sopravvivere per mesi e recuperare integralmente la loro funzionalità. Dunque, se diagnosticate per tempo, diverse patologie di origine vascolare potrebbero essere comunque trattabili geneticamente anche negli esseri umani. Sul banco degli imputati ci sono i difetti genetici (nel Fz4, Ndp e nell’Lrp5), che possono provocare una vascolarizzazione insufficiente della retina, così come se uno di questi geni fosse mancante. In particolare, l’équipe di ricercatori afferma che, “in assenza del gene Fz4, i vasi sanguigni difettosi forniscono alle retine solo nutrienti e ossigeno sufficienti per mantenere in vita le cellule retiniche, ma non abbastanza per farle funzionare normalmente e per inviare i segnali elettrici”. La scoperta può avere quindi rilevanza, ha affermato Jeremy Nathans, docente della Johns Hopkins University , “per quei pazienti affetti da perdita del visus dovuta a difetti vascolari”. Eppure può avere applicazioni anche più vaste, dato che – scrivono i ricercatori – “i disordini della struttura e della funzione vascolare possono giocare un ruolo centrale in un’estesa varietà di malattie del Sistema nervoso centrale” Nota: Lo studio è stato finanziato dal National Eye Institute e dallo Howard Huges Medical Institute . Referenza originale: “Norrin, Frizzled-4, and Lrp5 Signaling in Endothelial Cells Controls a Genetic Program for Retinal Vascularization”, by Xin Ye, Yanshu Wang, Hugh Cahill, Minzhong Yu, Tudor C. Badea, Philip M. Smallwood, Neal S. Peachey, Jeremy Nathans, Cell, 16 October, 2009 Volume 139, Issue 2, p. 285.

Fonti: Johns Hopkins Medicine, Cell.