Modificato il programma genetico dei vasi retinici Intervenendo sul Dna si sono attivate aree della retina considerate ‘silenti’ 2 novembre 2009 – Aree della retina ‘silenti’ possono essere riattivate con la terapia genica. Il giusto apporto sanguigno è indispensabile per il mantenimento delle cellule retiniche; per questo scienziati della Hopkins School of Medicine (Usa) hanno studiato cosa succede quando non vengono irrorate osservando alcune cavie da laboratorio: tali cellule nervose possono comunque sopravvivere per mesi e recuperare integralmente la loro funzionalità. Dunque, se diagnosticate per tempo, diverse patologie di origine vascolare potrebbero essere comunque trattabili geneticamente anche negli esseri umani. Sul banco degli imputati ci sono i difetti genetici (nel Fz4, Ndp e nell’Lrp5), che possono provocare una vascolarizzazione insufficiente della retina, così come se uno di questi geni fosse mancante. In particolare, l’équipe di ricercatori afferma che, “in assenza del gene Fz4, i vasi sanguigni difettosi forniscono alle retine solo nutrienti e ossigeno sufficienti per mantenere in vita le cellule retiniche, ma non abbastanza per farle funzionare normalmente e per inviare i segnali elettrici”. La scoperta può avere quindi rilevanza, ha affermato Jeremy Nathans, docente della Johns Hopkins University , “per quei pazienti affetti da perdita del visus
dovuta a difetti vascolari”. Eppure può avere applicazioni anche più vaste, dato che – scrivono i ricercatori – “i disordini della struttura e della funzione vascolare possono giocare un ruolo centrale in un’estesa varietà di malattie del Sistema nervoso centrale” Nota: Lo studio è stato finanziato dal National Eye Institute e dallo Howard Huges Medical Institute . Referenza originale: “Norrin, Frizzled-4, and Lrp5 Signaling in Endothelial Cells Controls a Genetic Program for Retinal Vascularization”, by Xin Ye, Yanshu Wang, Hugh Cahill, Minzhong Yu, Tudor C. Badea, Philip M. Smallwood, Neal S. Peachey, Jeremy Nathans, Cell, 16 October, 2009 Volume 139, Issue 2, p. 285.
Fonti: Johns Hopkins Medicine, Cell.
