Uno studio dell’Università di Siena identifica nuovi bersagli per lo sviluppo di trattamenti che puntano a colpire le molecole responsabili della neovascolarizzazione nella degenerazione maculare senile.
Uno studio condotto dai ricercatori dell’Università di Siena ha reso note nuove scoperte nella lotta alla degenerazione maculare senile (AMD)[1], una malattia retinica considerata la prima causa di cecità nei paesi sviluppati. Lo scopo di questo studio è stato quello di indagare il coinvolgimento delle proteine CD93 e Multimerin-2 in tre modelli di neovascolarizzazione coroidale, caratterizzati dalla proliferazione anomala dei vasi sanguigni della coroide, e di valutare il loro contributo alla progressione della malattia.
La forma di degenerazione maculare più grave, detta “umida o essudativa”, è infatti caratterizzata dalla proliferazione incontrollata di vasi sanguigni, una condizione che può portare alla progressione della malattia verso stadi più gravi. Di conseguenza, bloccare la neovascolarizzazione patologica rappresenta un grande potenziale per il trattamento di questa patologia e, ad oggi, una delle possibilità terapeutiche è rappresentata dalle iniezioni intravitreali di farmaci anti-VEGF, ovvero sostanze che agiscono inibendo la proliferazione di nuovi vasi.
Secondo quanto osservato dai ricercatori, nei tessuti della coroide espiantati da pazienti affetti da AMD essudativa, i vasi sanguigni esprimono alti livelli di proteina CD93. Inoltre, l’interazione tra CD93, presente nelle cellule endoteliali e Multimerin-2, presente nello spazio extracellulare, provoca la crescita anomala dei vasi sanguigni nell’occhio. Sulla base di questi risultati, la CD93 sarebbe così una delle proteine “responsabili” del meccanismo della progressione dell’AMD che, ad uno stadio avanzato, può condurre alla perdita della vista. Lo studio, inoltre, dimostra come un anticorpo monoclonale prodotto dagli stessi ricercatori – sia in esperimenti in vitro che in vivo – sia in grado di legare e neutralizzare la proteina CD93, prevenendo così la formazione dei vasi patologici[2].
Il lavoro è stato condotto in collaborazione da due gruppi di ricerca dell’Università di Siena: il laboratorio di Biologia Molecolare, diretto dai professori Federico Galvagni e Maurizio Orlandini, del dipartimento di Biotecnologie, Chimica e Farmacia, e l’Unità di Oftalmologia, diretta dal professor Gian Marco Tosi, del dipartimento di Medicina, Chirurgia e Neuroscienze e medico dell’Azienda Ospedaliera Universitaria Senese. “La ricerca – spiegano i ricercatori – seppur ancora in fase sperimentale, chiarisce alcuni aspetti dei meccanismi molecolari alla base dell’AMD e l’individuazione della proteina CD93 come responsabile della proliferazione anomala dei vasi sanguigni nell’occhio può aprire la strada allo sviluppo di nuovi farmaci di supporto a quelli già esistenti che permettano di bloccare le recidive e la progressione della malattia, cosa purtroppo non ancora possibile”[3].
La scoperta dei ricercatori identifica così nuovi bersagli per arrestare la crescita patologica dei vasi sanguigni a livello oculare e rende possibile lo sviluppo di nuovi interventi per potenziare e migliorare i trattamenti già esistenti nel contrasto all’AMD.
[1] Tosi G.M. et al., The Binding of CD93 to Multimerin-2 Promotes Choroidal Neovascularization, in “Investigative Ophthalmology & Visual Science”, 61(30), Luglio 2020.
[2] Cfr: https://www.uiciechi.it/servizi/riviste/TestoRiv.asp?id_art=22887
[3] Comunicato stampa: http://www.comunicatistampa.unisi.it/dett_comunicato.php?idcs=7906
