La vista non più ‘in blu’ In Irlanda si è cercato di capire se le lentine intraoculari con filtri ultravioletti, impiantate durante l’operazione di cataratta, riducano l’incidenza di AMD 30 ottobre 2009 – La vista anti raggi ultravioletti da alcuni anni non è più prerogativa della sola fantascienza. In Irlanda si è cercato di accertare se l’operazione di cataratta con l’impianto di particolari lentine intraoculari – dotate di filtri contro i raggi dannosi per la retina – sia efficace contro l’AMD, una malattia degenerativa che può compromettere la visione centrale degli anziani. Insomma, si sfrutta l’occasione dell’intervento per sostituire il cristallino naturale divenuto opaco con una lente artificiale (IOL) ‘potenziata’. I ricercatori dublinesi sottolineano come comunemente si ammetta che lo stress indotto dalla luce (detto foto-ossidativo) abbia un ruolo nel provocare l’AMD, con una soglia fondamentale: frequenze inferiori alla luce blu-violetta. Nonostante si sappia che una serie di sostanze, dette carotenodi, proteggono la macula (luteina, zeaxantina, ecc.), può essere utile avere una barriera fisica contro i raggi ultravioletti: se non si portano costantemente occhiali scuri con filtri a norma di legge, gli anziani possono essere operati di cataratta – l’intervento oculistico più frequente – con più vantaggi che in passato. Lo studio, condotto presso il Waterford Institute of Technology da un Gruppo di ricerca che si occupa di pigmento maculare, è giunto alla conclusione che, sebbene i risultati siano incoraggianti, bisognerà condurre ulteriori ricerche per dimostrare con certezza che le lentine intraoculari dotate di filtri contro gli ultravioletti riducano effettivamente l’incidenza dell’AMD (prima causa di cecità nei Paesi di maggior benessere: si vedano i dati dell’OMS). Referenza originale: John M. Nolan, Philip O’Reilly, James Loughman, Jim Stack, Edward Loane, Eithne Connolly, and Stephen Beatty, “Augmentation of Macular Pigment following Implantation of Blue Light–Filtering Intraocular Lenses at the Time of Cataract Surgery”, IOVS 2009 50: 4777-4785. First Published on July 23 2009 as doi:10.1167/iovs.08-3277.

Fonte: IOVS.

OMS: ridurre le morti premature Secondo il nuovo rapporto sui “Rischi globali per la salute” si può allungare la vita di quasi cinque anni adottando uno stile di vita più sano 28 ottobre 2009 – Quasi cinque anni di vita in più. Si possono guadagnare, secondo il nuovo rapporto dell’Organizzazione mondiale della sanità (Oms) sui “Rischi globali per la salute”, adottando uno stile di vita più sano. Vale a dire – ad esempio – smettendo di fumare, mangiando più frutta e verdura, praticando esercizio fisico e tenendo sotto controllo una serie di valori (dalla pressione sanguigna al peso, passando per colesterolo e glicemia). Tutti consigli utili che fanno bene anche alla salute oculare: aiutano a prevenire una serie malattie quali l’AMD e altre patologie della retina. Il sottopeso infantile, i rapporti sessuali non protetti, l’abuso di alcol, l’acqua inquinata, la mancata igiene e l’ipertensione sono i fattori più pericolosi: secondo l’Agenzia Onu per la salute causano circa 15 milioni di vittime l’anno su 60 milioni (pari alla popolazione italiana). “Più di un terzo delle morti infantili – spiega Colin Mathers, esperto dell’Oms – possono essere imputate a pochi fattori di rischio nutrizionali, quali il sottopeso, l’allattamento insufficiente e la deficienza di zinco”. Un altro problema grave, soprattutto per gli occhi, è la carenza di vitamina A: può compromettere il corretto sviluppo oculare (vedi xeroftalmia). Clicca sulla copertina del Rapporto per scaricarlo integralmente dal sito dell’OMS .

Fonte: OMS (WHO) Note Secondo l’OMS è responsabile del 12,8% dei decessi globali. Persino il sovrappeso può provocare una morte precoce, un problema particolarmente diffuso nei Paesi economicamente sviluppati.

Impariamo a vedere In Germania sono stati osservati miglioramenti nei test dopo cinque giorni d’esercizio 26 ottobre 2009 – Gli esseri umani possono imparare a vedere. È questa la conclusione di una ricerca condotta a Francoforte dall’Istituto Max Planck ( Institute for Brain Research ). Ciò che era prima evidente al senso comune, ora viene dimostrato con rigore scientifico: un occhio addestrato è in grado di cogliere immagini che prima sfuggivano all’attenzione. Il test impiegato dai ricercatori tedeschi è basato su una serie di stimoli asincroni (SOA), ossia sulla visualizzazione molto rapida di forme geometriche in tempi diversi. Dopo cinque giorni consecutivi di allenamento le prestazioni sono migliorate significativamente: non solo è aumentata la sensibilità visiva, ma i partecipanti sono anche diventati consapevoli di stimoli che prima venivano osservati solo inconsciamente. Studi precedenti avevano già dimostrato una verità intuitiva: anche i ciechi, se opportunamente allenati, diventano consapevoli di stimoli (uditivi, tattili). Ciò testimonia una significativa plasticità cerebrale legata all’apprendimento che interessa la corteccia cerebrale sensoriale. Referenza originale: “Sensitivity and perceptual awareness increase with practice in metacontrast masking di Schwiedrzik CM, Singer W, Melloni L., J Vis. 2009 Sep 25;9(10):18.1-18.

Retina più sottile a causa del Parkinson Lo strato centrale di neuroni retinici è ‘dimagrito’: lo si è osservato con la tomografia a coerenza ottica 26 ottobre 2009 – Retina più sottile a causa del morbo di Parkinson: è questa la conclusione a cui sono pervenuti i ricercatori della State University di New York. Quarantacinque occhi di pazienti malati, messi a confronto con 31 occhi dei 17 soggetti di controllo, hanno dato come risultato proprio l’assottigliamento dello strato centrale dei neuroni retinici (per l’esame si è fatto ricorso alla tomografia a coerenza ottica, ossia l’OCT). Dunque – hanno concluso i ricercatori – si può procedere anche facendo il ragionamento inverso: un assottigliamento della retina può essere indice della presenza del morbo di Parkinson. Nota: Malattia degenerativa del sistema nervoso caratterizzata da tremori e riduzione delle capacità muscolari; ha una base genetica. Referenza originale: “Inner retinal layer thinning in Parkinson disease” di Hajee ME, March WF, Lazzaro DR, Wolintz AH, Shrier EM, Glazman S, Bodis-Wollner IG., Archives of Ophthalmology 2009 Jun;127(6):737-41.

Occhio bionico impiantato a New York La persona operata è una signora di 50 anni affetta da retinite pigmentosa Vive a New York, ha 50 anni e, da quando ne aveva 13, è malata di retinite pigmentosa, una malattia oculare genetica che rende progressivamente ciechi; ma ha recuperato parzialmente la vista grazie a una tecnologia avveniristica: l’occhio bionico. L’operazione è stata effettuata presso il Medical Center della Columbia University (Presbyterian Hospital) da un’équipe guidata da Lucian V. Del Priore. Basato sulla retina artificiale, ossia su un chip dotato di sensori sensibili alla luce, l’impianto è ancora sperimentale e, sino ad oggi, è stato effettuato su una trentina di persone nel mondo. La visione – ammesso che l’operazione vada a buon fine – è ancora piuttosto rudimentale, sia perché è in bianco e nero e sia perché la risoluzione è ancora bassa (60 pixel, anche se si stanno studiando dispositivi da un migliaio di punti). Ammesso che si rispettino una serie di condizioni (tra cui vicinanza al luogo della sperimentazione, per ora non effettuata in Italia), ci si può sottoporre all’operazione in circa 12 centri al mondo e unicamente se il proprio nervo ottico è integro; dunque, vanno esclusi i malati di glaucoma, di retinopatia diabetica, di patologie del nervo ottico, così come anche coloro che hanno subito un distacco di retina. In ogni caso, trattandosi di una tecnologia ancora in fase di test, non sono da sottovalutare i possibili effetti collaterali. Per vedere il filmato della Bbc sull’occhio bionico clicca qui .

Il robot vede bionico Al California Institute of Technology un simulatore ‘imita’ un cieco con la retina artificiale 23 ottobre 2009 – Un robot telecomandato ‘recita’ la parte di un cieco che riesce di nuovo a vedere grazie a un occhio bionico. Un film di fantascienza? No, si tratta di un apparecchio telecomandato messo a punto al California Institute of Technology ( Caltech ): consente di simulare la visione della retina artificiale, ancora relativamente rudimentale (16 o 60 grandi quadrati in bianco, grigio o nero). Una retina artificiale consta di un chip di silicio provvisto di un numero variabile di elettrodi (attualmente 60), che corrisponde ad altrettanti pixel (riquadri che compongono l’immagine). Si spera che questa protesi – specialmente quando la definizione sarà migliore – possa un giorno essere utile a molti non vedenti (principalmente ai malati di retinite pigmentosa, il cui nervo ottico è integro), consentendo loro di muoversi autonomamente e di poter svolgere da soli una serie di attività quotidiane. Il robot si presenta sotto forma di piattaforma mobile ovvero di rover: è stato battezzato col nome mitologico di Cyclops (Ciclope). Il fine è quello di avere un riscontro obiettivo di ciò che si può fare quando si vede in bassa definizione (16 oppure 60 pixel). Infatti, il problema è che ancora sono poche le persone al mondo a cui è stata impiantata una retina artificiale, per cui avere a disposizione un simulatore di ‘visione artificiale’ può essere utile. Il robot può essere equipaggiato con la stessa microtelecamera che si trova nella montatura degli occhiali del cieco, che invia i segnali alla retina elettronica impiantata sul suo fondo oculare. Quindi, si può chiedere al robot di seguire una linea bianca oppure di entrare attraverso una porta aperta: si mette alla prova l’apparecchio per prevedere meglio cosa un cieco riuscirebbe a fare con l’occhio bionico.

Guardiamo negli occhi il declino cognitivo Secondo uno studio Usa alterazioni dei vasi sanguigni della retina possono corrispondere ad analoghe alterazioni dei vasi cerebrali 22 ottobre 2009 – Il declino cognitivo si può leggere… negli occhi! Infatti, se si riscontrano alterazioni dei piccoli vasi sanguigni della retina lo stesso può avvenire nel cervello, con conseguenti prestazioni intellettuali peggiori. Questa è la conclusione a cui perviene uno studio pubblicato dalla rivista Neurology . Oltre ottocento anziani si sono sottoposti a diversi test: valutazione della memoria verbale ( Word Fluency Test , nel quale bisogna dire il numero di parole più elevato possibile appartenente a una stessa categoria, ad esempio tutti i nomi di animali che vengono in mente in sessanta secondi); esame della memoria di numeri e simboli matematici ( Digit Symbol Substitution ) e verifica del numero di parole ricordate a distanza di alcuni minuti ( Delayed Word Recall ). Questi test cognitivi sono stati accompagnati da foto del fondo oculare, con cui è stato possibile individuare anomalie vascolari retiniche. è stata inequivocabile la riduzione delle prestazioni cognitive quando si sono riscontrate alterazioni del microcircolo retinico: una perdita media di 1,64 parole nel Word Fluency Test (mentre non si era riscontrata una diminuzione in chi non era affetto da retinopatia) e un punteggio più basso più frequente nel Digit Symbol Substitution Test . Insomma, si tratta di uno studio che dimostra come l’organismo non vada affatto concepito per compartimenti stagni. “Segni di cambiamenti vascolari retinici – scrivono i ricercatori –, così come i marcatori dei microvasi cerebrali, sono associati al declino delle funzioni esecutive e della velocità psicomotoria, aggiungendo un’altra prova circa il ruolo delle malattie microvascolari nel declino cognitivo degli anziani”. In precedenti studi, tuttavia, è stato dimostrato come l’esercizio fisico regolare e moderato possa contribuire ad evitare o a ridurre il declino intellettuale, specialmente quando associato ad altre abitudini salutari (una dieta sana e varia, rinuncia al fumo, esercizio mentale costante). Referenza originale: “Retinal microvascular abnormalities and cognitive decline”, di S. R. Lesage, MD, T. H. Mosley, PhD, T. Y. Wong, MD, PhD, M. Szklo, MD, DrPH, D. Knopman, MD, D. J. Catellier, PhD, S. R. Cole, PhD, MPH, R. Klein, MD, MPH, J. Coresh, MD, PhD, L. H. Coker, PhD and A. R. Sharrett, MD, DrPH, Neurology 2009;73:862-868